реферат бесплатно, курсовые работы
 

Акушерство и гинекология

Amputatio uteri supravaginalis cum adnexis sinistra et tubaria uteri dextra - надвлагалищная ампутация матки с левосторонней аднексэктомией (удаление левых придатков) и правосторонней тубэктомией (удаление правой трубы).

Во время операции проводится ревизия кишечника, мочевого пузыря; реинфузия крови категорически запрещена.

Профилактика разрывов:

Рациональное ведение беременности и родов, особенно у женщин с хроническими воспалительными и деструктивными заболеваниями матки, с рубцом на матке.

Выделение групп риска по разрыву матки (вышеперечисленные).

Рубец на матке - относительное показание к КС. Способ родоразрешения зависит от состояния рубца и наличия или отсутствия других показаний к КС. Состояние рубца лучше исследовать до беременности при помощи гистероскопии, гистеросальпингографии, УЗИ, КТ. Состояние рубца во время беременности определяется при помощи УЗИ. Чем больше межгестационный период, тем больше в ткани рубца соединительно-тканных элементов. Если рубец состоятелен, то возможны роды per vias naturalis, но такая женщина ведётся, как угрожаемая по разрыву матки. Если у женщины остались те же показания к КС, которые были при предыдущей беременности (клинически узкий таз и др) - родоразрешение в сроке 37 -38 нед проводим КС (с предварительной дородовой госпитализацией).

Септический шок

Септический шок - особая реакция организма, выражающаяся в развитии тяжёлых системных расстройств организма в ответ на внедрение микроорганизмов и их токсинов.

Этиология:

Гр”+” м/о (стрептококки, стафилококки и др), выделяющие экзотоксин.

Гр”-“ м/о (протей, кишечная и синегнойная палочки идр), выделяющие эндотоксин.

Токсины повреждают эндотелий сосудов (клеточные мембраны)тромбопластин переходит на плазматическую поверхность или в более поверхностный слой сосудистой стенки, концентрация его в кровотоке увеличивается, он активирует свёртывание крови ДВС-синдромнарушение микроциркуляции во всех тканях и органах, их гипоксияактивация ПОЛ, продукты которого повреждают клеточную мембрану (т. е. замкнутый круг).

Стадии септического шока:

Тёплая нормотония

за несколько часов до яркой клиники появляется повышение температуры до 38С и выше, озноб, немотивированная одышка (ЧДД - 30-60 в мин), тахикардия, изменение поведенческой реакции (может быть психомоторное возбуждение).

Тёплая гипотония (5-8 часов)

характерна артериальная вазодилятация (СД менее 90 мм рт ст), повышение температуры до 39-40С, эритродермия, может быть акроцианоз, петехиальная сыпь; слизистые: гиперемия, конъюнктивит; затем развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (почечная, печёночная, дыхательная, сердечно-сосудистая); со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, боли в животе; неврологическая симптоматика: нарушение сознания, головная боль, боли в мышцах. В современных условиях на фоне терапии наблюдается стёртая клиника септического шока, что приводит к поздней его диагностике. Гибель наступает от сердечно-сосудистой недостаточности.

Холодная гипотония

нарастает спазм сосудов, нарушение микроциркуляции, тахипное, температура снижается до 34-35С, снижается АД. Тахикардия может перейти в брадикардию. Боли в грудной клетке, животе, пояснице, головные боли. Кожные покровы холодные, бледные, липкий пот, акроцианоз, иктеричность (признак печёночной недостаточности), кровоизлияния в местах инъекций (признак прогрессирующего ДВС-синдрома) до коагулопатических кровотечений. Нарастает полиорганная и полисистемная недостаточность.

Диагностика:

Наличие гнойного первичного септического очага (чаще всего матка), хирургическое вмешательство, проведённое в ближайшие 48 часов.

Степень гипотонии не соответствует степени кровотечения.

Диспропорция между незначительными местными изменениями в первичном очаге и тяжестью общего состояния.

Осложнения септического шока:

Острая почечная недостаточность.

Отёк лёгких.

Прогрессирование ДВС-синдрома и коагулопатического кровотечения.

Лечение:

Проводится в анестезиологическом отделении акушерского стационара специализированного по гнойным послеродовым инфекциям.

Лечение проводится одновременно по формуле: VIP-PhS

V - вентиляция (ИВЛ, ГБО и др).

I - инфузионная терапия, которая проводится в режиме управляемой гемодилюции : в первые сутки 3-4,5 (до 6) литров - реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, белковые препараты, кристаллоиды; гемодилюция проводится под контролем АД, ЦВД и почасового диуреза; о стабилизации процесса свидетельствует нормальная окраска кожи, СД 90 мм рт ст , ЦВД =50-100 мм вод ст, почасовой диурез 30 мл/час.

Р - поддержание сердечного выброса и АД: глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), сердечные гликозиды, антибиотики (сначала широкого спектра действия: гентамицин, тобромицин, полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, которые можно сочетать между собой.

S - специфическая терапия (по отношению к первичному гнойному очагу).

При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течении 6-8 часов проводится экстирпация матки с трубами без яичников (если нет показаний к их удалению)

сепсис

Это самостоятельное заболевание, но он, как правило, возникает вторично на фоне существующего первичного гнойного септического очага. Флора чаще всего смешанная. Генерализация септического процесса после родов связана со снижением клеточного и гуморального иммунитета у родильниц. У женщин с сепсисом роды затяжные, травматичные, безводный период длительный, имеется задержка частей последа в матке. Большое значение имеет стресс в родах, кровопотеря и гестоз.

Патогенез: при инфицировании родовых путей (в частности матки) с остатками сгустков крови, плацентарной ткани или децидуальной оболочки создаются условия термостата, которые способствуют быстрому размножению микроорганизмов (а/б не эффективны, так как они в цель не попадают). Вследствие иммунодефицита происходит генерализация процесса.

Формы сепсиса:

Септицемия (на 2-3 сутки).

Септикопиемия (на 6-9 сутки после родов).

Диагностика:

Наличие первичного гнойного очага.

Высокая лихорадка.

Обнаружение возбудителя в крови (лишь в 25% случаев)

Септицемия: повышение температуры, повторяющиеся ознобы, быстро нарастает интоксикация (изменение поведенческой реакции, характерна заторможенность, спутанность речи), полиорганная и полисистемная недостаточность (тахикардия, малый, частый пульс, снижение АД, тахипное, кожные покровы бледные с серо-синим оттенком, гепатоспленомегалия, жидкий, обильный, зловонный стул, вздутие кишечника). ОАК: лейкоцитоз, токсическая зернистость, анемия.

Септикопиемия: токсическая фаза, в основе - интоксикация, увеличение всех признаков полиорганной и полисистемной недостаточности; появляются новые гнойные очаги (чаще всего в лёгких, почках, печени, мозге) клиника нарушений в данном органе. Поэтому септикопиемия протекает волнообразно. Если гнойный отсев происходит в эндокард, то развивается септический эндокардит гибель. Длительность септикопиемии около 2 недель. Затем может быть переход в хрониосепсис.

Лечение:

Проводится в анестезиологическом отделении акушерского стационара специализированного по гнойным послеродовым инфекциям.

По отношению к первичному очагу инфекции применяется хирургическая тактика: удаление или опорожнение матки. Опорожнение проводится при кровотечении, подозрении на остатки в полости матки плацентарной ткани, гематометре, или лохиометре, субъинволюции матки сочетании с кровянистыми выделениями, не поддающимися консервативной терапии в течение 3-5 дней. Опорожнение полости матки проводится путём аспирации (до 5 дней послеродового периода) или abrasio cavi uteri (после 5 дней послеродового периода).

После опорожнения устанавливают аспирационно-промывной дренаж или проводят длительное промывание матки дезинфицирующими растворами.

Антибиотикотерапия: сначала назначают антибиотики широкого спектра действия, а затем с учётом чувствительности. Длительность антибиотикотерапии - 2-3 нед. Обязательно сочетание 2-3 антибиотиков (например, аминогликозиды и цефалоспорины). Не сочетаются тетрациклины, левомицетины и макролиды).

Гемо- и лимфосорбция, УФО крови.

Инфузионная терапия (борьба с гиповолемией, коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, коллоидно-осмотического давления). Программа инфузионной терапии: 1 нед - 3-3,5л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 2:1), 2-ая нед - 2-2,5 л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 3:1), 3-я нед - 0,8-1,5 л/сут (коллоиды: кристаллоиды = 1:1,5).

Парентеральное питание.

Общеукрепляющая, десенсибилизирующая терапия.

Показания к экстирпации матки при сепсисе:

Перитонит после КС.

Неэффективность консервативной терапии сепсиса с развитием почечно-печёночной недостаточности.

Некротический эндометрит.

Врождённые пороки развития (ВПР) и

медико-генетическое консультирование

Классификация:

Экзогенные (тератогенные).

Эндогенные:

хромосомные болезни;

генные болезни.

Полигенные мультифакториальные заболевания (в результате воздействия как экзогенных, так и эндогенных факторов).

Хромосомные болезни

Болезнь Дауна

Это типичное хромосомное заболевание (аутосомное). Генотип: 47ху, +21 (трисомия по 21 паре хромосом). Диагноз можно поставить сразу после рождения, так как такие дети, как правило, не похожи на родителей и имеют характерный внешний вид: брахицефалия (короткоголовость), плоский затылок, деформация ушей (оттопыренные) недостаточный рост и масса тела, открытый рот (за счёт макроглоссии), короткий нос с широкой переносицей, монголоидный разрез глаз, широкие короткие пальцы, искривление мизинцев, на стопах - синдром сандалевидной щели, часто аномалии внутренних органов (пороки сердца, атрезия ДПК и др). Частота встречаемости: 1 случай на 800 новорождённых. Эти дети впоследствии отстают в умственном и физическом развитии (гипотония мышц, ожирение, косноязычие, грубость голоса, гипотиреоз, снижение или отсутствие репродуктивной функции. Риск рождения больного потомства 30%. Повышена чувствительность к инфекционным заболеваниям, особенно дыхательных путей. Продолжительность жизни уменьшена: 20 - 30% погибают на 1-м году жизни, 2,6 % доживают до старости.

Хромосомные болезни, сцепленные с полом (связаны с аномалией:

синдром Шерешевского-Тернера. Связаны с аномалией

Х -хромосомы

Сидром Клайндфельтера

Синдром Шерешевского-Тернера: девочки с типичной дисгенезией гонад, хромосомный набор: 45 Х (нет одной Х-хромосомы). Диагностика также возможна при рождении : лимфатический отёк стоп, голеней (симптом слоновости) вплоть до верхних конечностей и шеи. В 3-6 лет наблюдается отставание в росте, но телосложение правильное. В период полового созревания: низкий рост, молочные железы гипопластичные, соски втянуты, наружные половые органы сформированы по женскому типу, но они гипопластичны. Яичники отсутствуют, матка недоразвита или имеется в виде соединительно-тканного тяжа. Менструальная функция отсутствует, бесплодие неизлечимо. Соматические признаки: антимонголоидный разрез глаз (наружный угол глаза опущен вниз), деформация ушей, высокое нёбо, короткая шея, вдавление грудины, укорочение IV пястной кости, низкий рост волос на шее, обилие пигментных пятен, пороки сердца, мочевыводящих путей. Умственное развитие соответствует норме, интеллект не снижен, характерна самовлюблённость, эйфория.

Лечение:

Заместительная терапия: эстроген-гестагенные препараты (для появления менструальной функции); необходима настороженность в отношении появления эстрогензависимой опухоли.

Диэтилстилбестроловая мазь (для роста молочных желёз).

Анаболические стероиды (для увеличения роста).

Сидром Клайндфельтера:

1% среди всех бесплодных мужчин. Это дисгенезия семенных канальцев, хромосомный набор: 47ХХУ (лишняя Х-хромосома). Диагностика у новорождённых невозможна. Первая типичная жалоба - отсутствует рост бороды (усы растут). Половой аппарат формируется по мужскому типу. Характерна дисгенезия и гиалиноз семенных канальцев бесплодие. Вторичные половые признаки развиты недостаточно: гинекомастия, оволосение по мужскому типу, развитие полового члена не нарушено, микроорхидизм (маленькие, плотные яички), рано развивается импотенция. Рост нормальный или выше среднего. Подкожно-жировая клетчатка может быть распределена по женскому типу. Психическое развитие может быть нормальным, но часто наблюдается умственная отсталость, которая тем глубже, чем больше Х-хромосом.

Лечение: Бесплодие неизлечимо. Импотенция лечится андрогенами, гинекомастия - пластическая операция.

Генные болезни

Более 3 тыс.

Классификация:

Моногенные:

доминантные;

рецессивные.

Полигенные:

доминантные;

рецессивные.

Моногенные - передача 1-го мутантного гена. Доминантные: патологический ген доминантный и передаётся детям в 50% случаев, заболевание прослеживается в каждом поколении или через поколение. К моногенным доминантным заболеваниям относятся: сахарный диабет, атеросклероз, ахондроплазия, врождённый птоз и др. Рецессивные моногенные болезни встречаются чаще , шанс рождения больного ребёнка - 25%. Рецессивный ген может длительно передаваться по наследству без клинических проявлений. К моногенным рецессивным заболеваниям относятся: шизофрения, фенилкетонурия, олигофрения, гипофизарный нанизм и др.

Полигенные мультифакториальные заболевания

Дефекты невральной трубки (самая частая патология)

анэнцефалия (отсутствие мозговой части черепа);

энцефалоцеле (черепно-мозговая грыжа);

Spina bifida (спинномозговая грыжа);

гидроцефалия (водянка мозга);

порэнцефалия (отсутствие участка мозговой ткани в каком-либо месте).

Расщелины нёба и губы (заячья губа и волчья пасть).

Атрезия ануса.

Врождённые пороки сердца, ЖКТ и почек.

Врождённый вывих бедра и косолапость.

Основная задача медико-генетического консультирования - диагностика наследственных заболеваний.

Методы диагностики наследственных заболеваний:

Клинико-генеалогический (изучение родословной).

Цитогенетический (кариологический, кариотипирование) - подсчёт набора хромосом (можно произвести в клетках соскоба щёчного эпителия, лимфоцитах крови, фибробластов кожи плода, клетках половых желёз).

Определение полового хроматина (при соскобе буккального эпителия), который отсутствует при синдроме Шерешевского-Тернера (в норме он до 30%).

Гормональные методы исследования (определение уровня гормонов).

Определение -фетопротеина сыворотки крови (это белок, который в каждом сроке беременности имеет свою количественную норму, это маркер ВПР и страдания плода). При дефектах невральной трубки уровень -фетопротеина резко повышен.

Определение фенилаланина в крови и моче новорождённого. Фенилаланин - это биохимический маркер фенилкетонурии (нарушение аминокислотного обмена фенилаланина в крови в крови). Для диагностики на 5-е сутки берётся кровь из пятки новорождённого. Для больных фенилкетонурией характерен мышиный запах мочи, отставание в умственном развитии. Лечение: белковые гидролизаты - берлафен, нофелан, апонит, лофенолак.

Зондовая диагностика.

Дерматоглифический метод:

для болезни Дауна характерна обезьянья борозда (поперечная, непрерывающаяся), которая, однако, встречается и у 5% здоровых людей;

дистальный трирадиус. У основания 5 и 2 пальцев папиллярные линии кожи образуют треугольник, от вершины которого идут линии, сходящиеся на проксимальной части ладоней в одной точке. Если трирадиус острый , то он называется аксиальным, если точка пересечения приближается ближе к основанию пальцев и угол становится тупым, то говорят о дистальном трирадиусе.

Пренатальная диагностика:

Рентгенография в сроке более 30 нед сейчас практически

не используются;

Амниография в сроке более 30 нед;

фетография - 28-30 нед;

Фетоскопия - 18-20 нед

УЗИ: первый раз в сроке до 12 нед (можно выявить анэмбрионию (пустое плодное яйцо), регрессирующую беременность (чаще за счёт хромосомной аномалии)), второй раз в сроке 17-20 нед (для диагностики ВПР: в 100% регистрируется анэнцефалия и другие дефекты невральной трубки, пузырный занос), третий раз - в сроке 37 нед (смотрят зрелость плаценты, есть или нет обвитие пуповины).

Амниоцентез (по показаниям, в сроке 16-17 нед): пунктируют амнион, получают амниотическую жидкость. В околоплодных водах исследуют уровень -фетопротеина, можно получить для исследования фибробласты кожи для исследования кариотипа. Амниоцентез можно выполнять при помощи специального пункционного датчика. При помощи трансцервикального амниоцентеза можно прервать беременность.

Кардоцентез( в сроке 16-17 нед): пунктируется пуповинная вена с помощью пункционного датчика, берётся кровь и в лимфоцитах определяют кариотип;

Биопсия хориона (в 8-10 нед беременности) - в клетках биоптата определяют кариотип плода.

Задачи медико-генетического консультирования:

Диагностика наследственных заболеваний.

Прогнозирование ВПР у потомства (для этой цели есть специальные таблицы).

Учёт, наблюдение и лечение всех больных с врождёнными пороками развития, их консультирование:

возраст матери старше 35 лет;

ВПР у детей или родственников;

наличие ВПР у родителей;

анамнез отягощён привычными выкидышами (2 и более), особенно с анэмбрионией.

ЭКЗОГЕННЫЕ (ТЕРАТОГЕННЫЕ) ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ:

- До 2 нед - предимплантационный период, специфичности в последствиях действия тератогенных факторов нет, тератоген оказывает эмбриотоксическое действие. Действует закон: "Всё или ничего", т.е ребёнок развивается или без пороков или будет регрессирующая беременность (анэмбриогенез).

- До 12 нед - эмбриональный период (период органогенеза). Характерна высокая чувствительность эмбриона к любому тератогену, под воздействием которого развиваются грубые ВПР. Это показывает большое значение ранней явки.

Фетальный период - тератогенная чувствительность уменьшается.

Виды тератогенов:

I. Физические:

A. Ионизирующая радиация.

II. Химические:

A. Лекарственные;

B. Курение;

C. Алкоголизм;

D. Наркомания.

III. Инфекционные

A. Вирусные:

1. грипп;

2. краснуха;

3. гепатит;

4. ЦМВ и др.

B. Бактериальные:

1. Сифилис и др.

Ионизирующая радиация: высокая чувствительность к ионизирующему излучению имеется до 2 нед (гибель в 100% случаев). Наиболее чувствительны нервная ткань, органы зрения и кроветворения. При облучении в фетальный период (после 12 нед) у ребёнка может быть лучевая болезнь (цитопения, гипотрофия плода).

Наркомания: длительный приём наркотических аналгетиков (морфина, героина, кодеина) вызывает артериальную гипотензию и наркотическую зависимость у плода, ухудшение маточно-плацентарного кровообращения, недонашивание беременности. После рождения развивается синдром отмены: обильная потливость, тахикардия, тахипное, тремор, дрожание, судороги, гипервозбуждение, рвота, диарея, заложенность носа, чихание, субфебрильная температура, упорное сосание кисти, потеря веса, угнетение дыхательного центра. Может произойти внезапная гибель новорождённого.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21


ИНТЕРЕСНОЕ



© 2009 Все права защищены.