Соматоформные расстройства (органные неврозы): эпидемиология, коморбидные психосоматические соотношения, терапия

Выраженное и наиболее длительное обострение состояния имело место в мае 2000 года (41 год) в связи с серьезной психотравмирующей ситуацией - смертью отца. В первые 5-7 дней выглядела подавленной, отказывалась от еды, непрерывно плакала. Испытывала чувство тоски с ощущением тяжести в области сердца. С трудом засыпала, выдела яркие сны, в которых повторялись сцены общения с отцом. Через неделю стала активнее, собраннее, вернулся аппетит, стали более редкими, а затем и прекратились яркие сновидения. В то же время стала нарастать тревога. Панические приступы развивались по несколько раз в день, была двигательно возбуждена, не спала ночами. Мысли об утрате отца отошли на второй план и уступили место стойким опасениям за состояние собственного здоровья. Несмотря на отрицательные результаты медицинских обследований, даже в случае незначительного учащения пульса испытывала страх смерти от остановки сердца, вызывала "скорую помощь", повторно обращалась в поликлинику, к кардиологу, держала при себе аптечку с кардиотропными препаратами. Резко расширился круг фобического избегания. Вновь испытывала выраженное беспокойство за здоровье, когда оставалась одна, особенно в вечернее и ночное время, эпизодически отказывалась выходить из дома. С нетерпением ожидала возвращения мужа. Часто вызывала его со службы. С родными стала грубой, деспотичной - все утомляло, раздражало. Любое физическое напряжение ухудшало состояние, вызывало тревогу, страх возникновения приступа. Тогда же, в мае 2000 г., в связи с интенсивными жалобами на приступообразные боли в области сердца госпитализировалась в кардиологическую клинику ММА им. Сеченова, где находилась в течение 1 месяца. При поступлении держалась крайне демонстративно, всячески стараясь привлечь к себе внимание тяжестью своего состояния, сетовала на недопонимание ее проблем окружающими. Жаловалась на интенсивные приступы давящих, сжимающих болей в загрудинной области, возникавшие в последнюю до госпитализации неделю практически ежедневно, по несколько раз в день и длящиеся от 20 минут до 1,5 часов. Боли сопровождались ощущением усиленного и учащенного сердцебиения, казалось, что сердце "готово выскочить из груди". Иногда казалось, будто сердце проваливается, замирает. Испытывала чувство ватности в ногах, покалывания в икроножных мышцах. Каждый приступ сопровождался настолько сильным страхом, что была почти полностью убеждена в надвигающейся смерти. В интервалах между приступами ощущения “неравномерного” сердцебиения, чувство дискомфорта и давления в области сердца сохранялись. В связи с этим требовала постоянного внимания медицинского персонала, других пациентов, опасалась выходить на улицу.

На фоне стойкой тревоги отмечалась повышенная раздражительность, нервозность. Не переносила громких звуков, яркого света. Сон был тревожным, с частыми пробуждениями.

В результате обследования был установлен диагноз артериальной гипертензии, получала соответствующую терапию. В то же время в связи признаками тревожных расстройств наблюдалась психиатром в межклиническом психосоматическом отделении на базе кардиологической клиники ММА. На фоне проводимой монотерапии психотропными средствами (паксил 40 мг/сут) отмечалась лишь частичная редукция симптоматики. Удовлетворительный эффект был достигнут после присоединения к психофармакотерапии (паксил 40 мг/сут) гипотензивных и антиаритмических препаратов (пропранолол 40 мг/сут): артериальное давление нормализовалось, развернутые панические приступы редуцировались, выровнялось настроение, восстановился сон и аппетит. Вместе с тем сохранялось обостренное самонаблюдение, настороженность перед возможным ухудшением состояния; тщательно следила за своим соматическим состоянием: по несколько раз в день измеряла АД, частоту сердечных сокращений. Любые отклонения в этих параметрах сопровождались возобновлением опасений за состояние сердца - больная становилась беспокойной, требовала незамедлительного оказания помощи (обычно внутримышечных инъекций транквилизаторов).

Соматическое состояние. Кожные покровы бледные, видимые слизистые не изменены, В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. ЧСС 80 ударов в 1 мин., АД 150/90 мм рт. ст. Живот мягкий при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Дизурических явлений нет.

Данные лабораторных и инструментальных исследований:

Клинический анализ крови: Hb - 130 г/л, эритроциты - 4,9 млн в куб.мл, лейкоциты - 7200 в куб.мл, из них п/я - 5%, с/я - 55%, лимфоциты - 30%, эозинофилы - 5%, базофилы - 1%, моноциты - 4%. Общий анализ мочи: удельный вес - 1018; сахар, белок, ацетон, желчные пигменты отсутствуют, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, соли, бактерии отсутствуют. Биохимический анализ крови (трансаминазы, белок и белковые фракции, печеночные пробы, сахар крови) без отклонений от нормы. Сахарная кривая с двойной сахарной нагрузкой нормальная. Рентген органов грудной клетки без особенностей.

ЭКГ - Ритм правильный, исходит из синусового узла. Вертикальное положение электрической оси сердца. Процесс реполяризации не нарушен. Выявляются умеренные признаки гипертрофии левого желудочка.

Экспертное заключение кардиолога: Артериальная гипертензия.

Окулист: Зрачковых и глазодвигательных нарушений нет. На глазном дне: диски зрительных нервов с четкими границами, сосуды сетчатки не изменены.

Отоларинголог: Органической патологии со стороны ЛОР органов не выявлено.

Консультация невропатолога: очаговой неврологической симптоматики не обнаружено. Дермографизм красный, нестойкий, симметричный. Кожная температура в пределах нормы. Повышенная потливость ладоней и стоп. Орто-клиностатическая проба: учащение пульса на 15 ударов в минуту, замедление на 5 ударов в минуту. Рефлекс Ашнера: замедление пульса на 10 уд. в мин. Зрачки правильной формы, d=s. Носогубные складки симметричны. Язык по средней линии. Нарушений чувствительности не выявлено. Сухожильные и надкостничные рефлексы оживлены, симметричны. Пиломоторный рефлекс оживлен, симметричен без иррадиации.

Психическое состояние: Выглядит соответственно возрасту. Ювенильного телосложения. Пониженного питания. Носит короткую прическу. Одета ярко, пользуется косметикой. Выражение лица страдальческое, на глазах слезы. Говорит нарочито тихим голосом, манерно растягивает слова. Выражение лица, интонация голоса не меняются в зависимости от темы беседы. Речь в форме монолога, подробно повествует о своем состоянии, которое описывает в малейших деталях, часто использует медицинские термины. Становится чрезвычайно вязкой и обстоятельной в изложении свои жалоб, указывая точные даты появления тех или иных ощущений, называет по именам людей, которые были свидетелями ухудшения ее самочувствия. Задает вопросы о вероятности смерти от сердечного приступа, просит истолковать те или иные симптомы.

Высказывает множество жалоб, касающихся функций сердечно-сосудистой системы, главными из которых считает тягостные ощущения тяжести, сдавливания в области сердца и явления экстрасистолии. Отмечает, что наиболее выраженный, буквально панический страх смерти полностью ею овладевает, когда сердце “останавливается”. Говорит, что в таких случаях не может себя контролировать, готова на все, лишь бы предотвратить смертельный исход приступа, поэтому незамедлительно зовет медицинский персонал. Хотя понимает, что большинство ее ощущений связано с невротическими расстройствами, во время приступа не может преодолеть страх, частично утрачивает возможность контролировать свои эмоции и поведение.

Соглашается с тем, что ее постоянная фиксация на проявлениях сердечной деятельности - регистрация пульса, артериального давление, склонность прислушиваться к ритму сердца и ощущениям в левой половине грудной клетки, не имеют объективного обоснования. Тем не менее указывает, что эти действия совершает уже как бы неосознанно, “автоматически”, так как за последние 3-4 года чувствовала себя полностью здоровой лишь по несколько дней в течение каждого месяца.

После выписки из кардиологического отделения оставалась под наблюдением в межклиническом психосоматическом отделении при отделении кардиологии ММА им. И.М. Сеченова. На фоне амбулаторного лечения в течение 2-х месяцев (паксил 40 мг/сут., анаприлин 25 мг/сут) состояние оставалось стабильным, подъемов АД не отмечалось, жалобы на неприятные телесные ощущения, страх перед дальними поездками и использованием метрополитена полностью редуцировались.

Клинический разбор

На момент обследования статус определяется тревожно-фобическими расстройствами, представленными спонтанными синдромально завершенными паническими атаками и признаками агорафобии, а также стойкими явлениями невротической ипохондрии - утрированная фиксация на функциях сердечно-сосудистой системы, стойкие ипохондрические опасения тяжелого сердечного заболевания, явления кардиофобии и танатофобии. Состояние больной квалифицировано в рамках невротического (ипохондрического) развития (Лакосина Н.Д. с соавт., 1994) с тенденцией к фазному течению. В пользу такой квалификации свидетельствуют и данные анамнеза: начиная с 25 летнего возраста после манифестации тревожно-фобических расстройств и симптомов СДК наблюдается отчетливое заострение преморбидно свойственных черт - конституциональной тревоги со склонностью к формированию тревожно-ипохондрических соматизированных реакций. Динамика преморбидных личностных свойств реализуется в нарастающей тревожной фиксации на функциях сердечно-сосудистой системы, а также изменениях клинической картины психогенно и соматогенно обусловленных реакций: формирование синдромально завершенных панических атак с присоединением агорафобии, нарастание признаков эмоциональной лабильности с увеличением длительности и частоты обострений тревожных и соматоформных расстройств.

Учитывая фазный характер экзацербаций представляется обоснованным дифференциальный диагноз с циклотимией. В анамнезе имеются указания на 2 обострения тревожных расстройств и симптомов кардионевроза, протекавших с явлениями гипотимии. В первом из них, сформировавшемся в послеродовом периоде, депрессивная симптоматика представлена рудиментарно, ограничивается нерезко выраженным чувством подавленности при отсутствии типичных диагностических признаков эндогенной депрессии (витальная тоска, идеи самообвинения, патологический циркадианный ритм в колебаниях тяжести симптомов, стойкие изменения аппетита и веса), что свидетельствует против диагноза циклотимии.

Повторно отчетливые депрессивные симптомы регистрируются в рамках последнего обострения. Однако и в данном случае нет достаточных данных для подтверждения эндогенной природы депрессивных расстройств. Напротив, выявляются отчетливые признаки психогенной депрессивной реакции - связь экзацербации симптоматики со значимым психотравмирующим фактором (смерть отца), содержательный психогенный комплекс (стойкие мысли о понесенной утрате), сравнительно быстрая редукция явлений гипотимии (в течение первых недель после начала обострения), а также отсутствие указанных выше диагностических признаков эндогенной депрессии.

Несмотря на отчетливую динамику личностных свойств, состояние пациентки не соответствует критериям вялотекущей шизофрении. Против эндогенно-процессуального характера заболевания свидетельствуют следующие факты: динамика личностных черт не выходил за пределы усиления преморбидно свойственных особенностей (истеро-тревожная личность со склонностью к формированию соматизированных ипохондрических реакций); отсутствуют признаки шизоидных изменений личности и редукции энергетического потенциала (изменения в образе жизни, отражающие невротическое развитие, не сопровождаются заметным снижением активности, социальной адаптации и работоспособности); как манифестный период, так и экзацербации сопряжены с воздействием психотравмирующих либо соматогенных факторов и не обнаруживают признаков аутохтонного течения и расширения круга психопатологических нарушений.

Симптомы СДК манифестируют на фоне конституциональных особенностей, свойственных большинству пациентов этой подгруппы. В преморбиде выявляются отчетливые признаки соматопатической конституции [Schneider K., 1928] - повышенная истощаемость, склонность к соматизированными невротическими реакциями в ответ на воздействия различных факторов, как психогенных, так и соматогенных: на фоне конфликтных и других социально-значимых ситуаций, а также различного рода простудных и других заболеваний формируются вегетативные и конверсионные нарушения, сопряженные с ипохондрическими опасениями.

Признаки соматопатической конституции сопряжены с истерическими и тревожными чертами: жажда признания, тщеславие и склонность к манипулятивному поведению для удовлетворения своих потребностей сочетаются с фобическими образованиями (страхи темноты, одиночества, публичных выступлений). О врожденном характере этих патохарактерологических проявлений свидетельствует тот факт, что те же личностные особенности обнаруживаются у матери больной.

Манифестация кардионевроза имела место в 25 лет в рамках психогенно спровоцированного тревожно-депрессивного состояния, протекавшего с развернутыми паническими атаками и явлениями агорафобии.

К особенностям панических атак следует отнести то обстоятельство, что уже на начальных этапах заболевания среди типичных для панического расстройства соматовегетативных проявлений (симптомы вегетативной дисфункции) доминируют функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы - кардиалгии, нарушения частоты и силы сердечных сокращений, подъемы артериального давления, при редуцированности нарушений функций других органных систем. Соответственно характеру аномальных телесных ощущений формируются и ипохондрические фобии, представленные типичными для больных СДК явлениями кардио- и танатофобии. Также следует отметить и особенности тревожных расстройств в периоды между паническими приступами: наряду с присущими паническому расстройству признаками т.н. тревоги ожидания формируются явления невротической ипохондрии с утрированной фиксацией на функциях сердечно-сосудистой системы и ипохондрическими опасениями возможного развития серьезной сердечной патологии.

Агорафобия в данном наблюдении выступает в ряду проявлений невротической ипохондрии, носит вторичный характер по отношению к соматоформным симптомам. Волнообразный характер течения агорафобии повторяет обострения, которые реализуются в виде очерченных фаз длительностью от 2 до 4 месяцев. Тяжесть избегающего поведения на протяжении всей болезни варьирует от легкой до умеренной степени: круг фобических ситуаций ограничивается положениями, в которых больной не может быть оказана экстренная медицинская помощь, в зависимости от выраженности кардиофобии, а также кардиалгий и нарушений сердечного ритма.

В процессе динамики по мере формирования признаков ипохондрического (невротического) развития клинические проявления соматизированных реакций постепенно утрачивают полиморфизм (редукция функциональных расстройств других систем и конверсионных нарушений) и формируют стойкий симптомокомплекс кардионевроза, в дальнейшем сохраняющийся без каких-либо значимых изменений. При этом основное место в ряду клинических проявлений у данной больной занимают явления невротической ипохондрии со склонностью к выявлению телесных сенсаций (симптомы кардионевроза) и кардиофобии.

Среди особенностей периодических обострений кардионевроза следует отметить сопряженность с психогенными и, реже, соматогенными факторами (спонтанное обострение имело место только в 2 из 9 случаев). При этом клиническая картина обострений выходит за рамки реактивных состояний: уже в течение первых 1-2 недель после воздействия психотравмирующей ситуации признаки психогенного комплекса полностью замещаются явлениями кардионевроза, сопряженными с невротической ипохондрией и тревожно-фобическими расстройствами. С другой стороны необходимо указать на возможность влияния на клиническую картину формирующегося соматического заболевания в рамках сердечно-сосудистой системы - артериальной гипертензии, окончательно верифицированной в результате последнего обследования в специализированной клинике. В представленном наблюдении, как и в половине изученных случаев СДК, нельзя исключить связи функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы как с явлениями патологической тревоги (в рамках панических атак в периоды экзацербаций, а также невротической ипохондрии), так и соматической патологии. Кардиалгии, колебания артериального давления с тенденцией к повышению, нарушения ритма и силы сердечных сокращений формируются в качестве общих для патологической тревоги и артериальной гипертензии симптомов. Дополнительным обоснованием подобной интерпретации СФР в представленном случае служит и факт удовлетворительного эффекта фармакотерапии только в результате комбинированного применения кардиотропных и психотропных средств.

Структура коморбидных соотношений функциональных нарушений в сердечно-сосудистой системе и конституционально обусловленных свойств при СДК определяется ассоциированными с расстройствами личности соматовегетативных расстройств. В отличие от СГВ, при котором выявляются признаки сопряженности нарушений функции дыхания с особой “психосоматической” акцентуацией, и, соответственно, вторичный по отношению к конституциональным свойствам характер соматоформных расстройств, симптомы СДК выступают как первичные клинические образования. В пользу такой интерпретации свидетельствует относительный полиморфизм соматовегетативных нарушений, представленных в ряду свойственных преморбидно соматизированных ипохондрических реакций. В рамках последних отмечаются не только преходящие нарушения функций различных органов и систем, но и отдельные конверсионные симптомы. При этом необходимо подчеркнуть четкую очерченность манифестаций и экзацербаций СДК, в клинической картине которых формируются симптомы, не обнаруживающие непосредственной связи с преморбидными свойствами.

Соответственно взаимодействие формирующихся как относительно независимых от конституциональных особенностей и потому первичных по отношению к свойствам личности симптомов СДК (кардиалгии, нарушения ритма сердечных сокращений, колебания артериального давления) с личностными структурами сопровождается не трансформацией патохарактерологических проявлений в психосоматические (как в случае СГВ), а усложнением клинической картины. В рамках фазно протекающих экзацербаций СДК (как психогенно и соматогенно обусловленных, так и спонтанных) происходит активизация, а в последующем и интеграция в структуру формирующегося психосоматического симптомокомплекса функциональных расстройств в рамках сердечно-сосудистой системы, отражающих процессы конституциональной реактивности. Иными словами результаты сопоставления СГВ и СДК в данном аспекте можно сформулировать следующим образом: в динамике СГВ наблюдается “отщепление” симптомокомплексов функциональных нарушений от конституциональной структуры, тогда как при СДК, напротив, в процессе взаимодействия преморбидных личностных свойств с симптомами кардионевроза происходит видоизменение (трансформация) структуры личностного расстройства.

У больных с клинически завершенной сердечно-сосудистой патологией клинические манифестации СДК (как и СГВ у пациентов с бронхолегочными заболеваниями) выступают в качестве “общих” симптомов, формирующихся в результате взаимодействия патологической тревоги и соматической патологии сердечно-сосудистой системы, реализующегося по механизмам дублирования и амплификации.

В частности, на фоне стенокардии легких функциональных классов симптомы СДК, сопряженные с тревожными расстройствами (в рамках панических атак, генерализованной тревоги или тревожно-депрессивных расстройств), формирующиеся вне ангинозных приступов, дублируют симптомы ИБС. Нарушения ритма и силы сердечных сокращений (тахикардия, экстрасистолия, ощущение усиленного сердцебиения), кардиалгии (болевые ощущения колющего, давящего, сжимающего характера), подъемы артериального давления сочетаются с витальным страхом, ипохондрическими фобиями (кардио-, танатофобия), но в отличие от типичного ангинозного приступа, не сопровождаются отрицательной динамикой ЭКГ. Хотя в обоих случаях симптоматика носит приступообразный характер, ее возникновение связанно с различными внешними провоцирующими факторами. Так, анксиозные состояния формируются преимущественно в связи с эмоциональными нагрузками либо спонтанно, тогда как приступы стенокардии провоцируются, как правило, физической нагрузкой.

При манифестации тревожных расстройств с симптомами СДК одновременно с приступом стенокардии (сопровождаются ЭКГ-признаками ишемии миокарда) явления пароксизмальной тревоги выступают в качестве фактора амплификации кардиальной патологии. На фоне типичных ангинозных болей формируются явления когнитивной тревоги (витальный страх). Вместе с тем, предпочтительный для приступа стенокардии болевой синдром (сжимающие, давящие боли в загрудинной области) усиливается признаками соматизированной тревоги (кардиалгии прокалывающего характера, выраженные изменения ритма, ощущение усиленного сердцебиение, изменение общего самочувствия). В результате клиническая симптоматика выступает как неадекватно более тяжелая в сопоставлении с объективными признаками ишемии.

Синдром раздраженного кишечника (СРК; n=115)

Средний возраст манифестации СРК наибольший для изученных органных неврозов и достоверно превышает аналогичный показатель как при СГВ, так и при СДК (26,3 лет против 14,6 и 21,1 лет соответственно; р<0,01 и р<0,05).

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21