Акушерство. Методические рекомендации кафедры

II стадия - отечность, блеск;

III стадия - бледность.

Разрыв - кровотечение.

Техника наложения швов:

Разрыв I степени:

1)обнажение верхнего угла разрыва влагалища с помощью зеркал;

2) кетгутовый шов на верхний угол раны и узловые швы на слизистую задней стенки влагалища с захватом дна до задней спайки с формированием вульварного кольца;

3) шелковые отдельные швы на кожу промежности от нижнего угла раны к задней спайке.

Разрыв II степени:

1) кетгутовый шов на верхний угол раны;

2) погружные отдельные швы на мышцы промежности;

3) восстановление целостности слизистой влагалища и кожи промежности, как при разрыве I степени.

Ведение в послеродовом периоде:

1. обработка швов йодом;

2. туалет промежности;

3. не разрешается сидеть в течение 2-3 недель;

4. вставать при I-II степени можно через 6 часов после родов;

5. на 4-5 день - очистительная клизма;

6. через день - снятие швов с кожи;

7. в течение 4-5 дней - жидкая пища, чтобы не было стула.

Особенности наложения швов и ведение послеродового периода при разрыве промежности III степени:

1. кетгутовый шов на верхний угол разрыва слизистой влагалища;

2. восстановление целостности прямой кишки (с верхнего угла раны прямой кишки до сфинктера);

3. второй ряд швов на внутритазовую фасцию;

4. швы на m. levator аni (не завязывать);

5. матрасный кетгутовый шов на края разрыва наружного сфинктера и завязывание узлов на m. levator ani;

6. ушивание раны слизистой влагалища и восстановление целостности вульварного кольца;

7. погружные кетгутовые швы на мышцы тазового дна;

8. швы на кожу промежности.

В послеродовом периоде:

9. подъем разрешается к концу 1х суток;

10. в течение 5-6 суток - жидкая пища, чтобы не было стула;

11. антибиотики;

12. обезболивающие;

13. на 5-6 сутки - очистительная клизма;

14. при отеке области швов промежности назначают пузырь со льдом.

Разрывы шейки матки. Классификация:

I степень разрыва - до 2-х см;

II степень - больше 2 см, но не доходящие до сводов влагалища;

III степень - разрывы, доходящие до свода и переходящие на него.

Причины:

1) рубцовые изменения шейки;

2) дистоция шейки матки;

3) оперативные роды;

4) быстрые, стремительные роды;

5) крупный плод;

6) клиническое несоответствие;

7) неправильные предлежания;

8) нерациональное ведение II периода родов.

Диагностика: кровотечение из родовых путей; осмотр шейки матки в зеркалах с помощью окончатых зажимов.

Техника наложения швов:

1) низведение шейки окончатыми зажимами и разведение краев раны в противоположные стороны;

2) первый шов - несколько выше верхнего края разрыва;

3) слизистая цервикального канала не прокалывается; отдельные кетгутовые швы завязываются со стороны влагалища;

4) при толстых краях разрыва - 2х рядный шов;

5) при размозжении шейки - иссечение краев с тщательным анатомическим их сопоставлением;

6) расстояние между швами не больше 1 см.

Особенности ушивания разрыва шейки матки III степени.

1. наложение швов после обязательного ручного обследования нижнего сегмента для исключения неполного его разрыва;

2. ушивая свод влагалища, следует помнить о ходе мочеточника;

3. накладываются отдельные кетгутовые швы.

Разрывы влагалища. Причины:

ь воспалительные и рубцовые изменения стенки влагалища;

ь стремительные роды;

ь крупный плод, переношенность;

ь оперативное родоразрешение;

ь длительное стояние головки в полости таза.

Диагностика.

Диагностируются разрывы влагалища по: кровотечению при хорошо сократившейся матке; визуально при осмотре влагалища с помощью зеркал.

Особенности наложения швов:

1) швы накладываются на 0,5 см. от края раны и на расстоянии 1 см. друг от друга, начиная с верхнего угла раны;

2) под контролем пальцев, разводящих разрыв влагалища;

3) шов с захватом дна раны для избежания образования гематом и затеков;

4) швы отдельные узловые или непрерывные кетгутовые;

5) при ушивании задней стенки влагалища - опасность захвата в шов стенки кишки, спереди - уретры.

4. Кровотечения при нарушении свертывающей системы крови

Этиология:

1) имевшиеся до беременности врожденные и приобретенные дефекты системы гемостаза;

2) различная акушерская патология.

Хроническая форма:

- эклампсия;

- нефропатия III степени;

- мертвый плод.

Клиника:

1. обильное кровотечение, сначала с рыхлыми сгустками, потом жидкая кровь;

2. петехиальная сыпь;

3. гематомы, геморрагии;

4. рвота кровавая, носовые кровотечения, кровоточивость ран;

5. матка Кувелера, пропитывание кровью других органов;

6. тяжелая полиорганная патология.

Диагностика:

ь анамнез;

ь клиническая картина;

ь лабораторные показатели:

- время свертывания крови;

- концентрация фибриногена;

- количество тромбоцитов;

- количество ПДФ;

- тромбоэластограмма - гипокоагуляция.

Лечение:

ь восстановление гемокоагуляционных свойств и нормализация фибринолиза: свежезамороженная плазма, ингибиторы протеаз

ь стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза - дицинон, этамзилат

ь глюкокортикоиды

ь реополиглюкин.

5. Задержка дольки плаценты

ь приращение, плотное прикрепление дольки

ь обрыв пуповинного сосуда добавочной дольки при грубом ведении последового периода.

Симптомы: кровотечение из полости матки; осмотр последа.

Лечение: ручное отделение и выделение дольки плаценты.

ЛИТЕРАТУРА

ОСНОВНАЯ:

1. Бодяжина В.И., Жмакин К.Н. Акушерство., М., Медицина, 1995.

2. Дуда И.В., Дуда В.М. Клиническое акушерство. Мн.,Высш.шк.,1997.

3. Репина М.А. Кровотечения в акушерской практике. М., Медицина, 1986.

4. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. М., Медицина, 1989. - 512 с.

5. Чернуха Е.А. Родильный блок. - М., Медицина, 1991. стр. 422-455.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:

1. Кулаков В.И., Прошина И.В. Экстренное родоразрешение. Н. Новгород., Изд-во НГМА., 1996. - 276 с.

2. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Под ред. Айламазяна Э.К. Л., Медицина, 1985. - 320 с.

3. Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. М., Медицина, 1988.

4. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромболитические и геморрагические осложнения в акушерстве. М., Медицина, 1987.

ТЕМА № 13: ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК. ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ

Учебно-методическая разработка для студентов 4 курса.

Авторы: к. м. н., доцент Введенский Д.В., Эйныш Е.А.

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Четкая организация мероприятий по профилактике терминальных состояний в акушерстве является реальной основой снижения материнской и перинатальной смертности и уменьшения отдаленных последствий для матери и ребенка.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Овладеть методами диагностики и оказания неотложной помощи при геморрагическом шоке, терминальных состояниях, эмболии околоплодными водами.

ЗАДАЧИ: Студент должен знать: диагностику и лечение геморрагического шока, методы оценки кровопотери, трансфузионные и лекарственные препараты при лечении кровопотери, клинику эмболии околоплодными водами и неотложную помощь при ней.

Студент должен уметь: оценить кровопотерю, диагностировать геморрагический шок, оказать неотложную помощь при геморрагическом шоке и эмболии околоплодными водами, рассчитать объемную скорость трансфузии.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Эмболия околоплодными водами.

2. Патогенез и диагностика геморрагического шока в акушерстве.

3. Принципы интенсивной терапии кровопотери геморрагического шока.

4. Основные средства инфузионно-трансфузионной терапии. Тактика.

5. ДВС-синдром в акушерстве.

6. Лечение ДВС-синдрома.

7. Профилактика геморрагического шока и ДВС-синдрома.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ:

1. Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами - это проникновение амниотической жидкости в кровяное русло матери. Частота заболевания по данным разных авторов - от 1 случая на 8000 до 1 на 48000 родов с высокой материнской смертностью - до 60-75 %. Попаданию элементов околоплодных вод (эпителиальных клеток, волос плода, мекония, сыровидной смазки) и самой амниотической жидкости в кровоток роженицы способствует бурная родовая деятельность с резким повышением внутриматочного давления, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, несвоевременное излитие околоплодных вод, низкое расположение и предлежание плаценты, неадекватное применение в родах окситотических средств, разрез стенки матки при операции кесарева сечения, артериальная гипотония роженицы при наличии описанных условий. Пути проникновения околоплодных вод в сосуды матери - маточно-плацентарные сосуды, эндоцервикальные вены, зияющие сосуды миометрия.

I. В развитии заболевания различают две фазы. В начальной фазе плотные элементы амниотической жидкости, попадая в кровоток матери, закупоривают мелкие сосуды легких, вызывая рефлекторный спазм. Вследствие нарушения микроциркуляции возникает гипоксемия и тканевая гипоксия. Уменьшается приток крови к левому сердцу, ведущий к снижению сердечного выброса и развитию сосудистого коллапса. Одновременно, по тем же причинам возрастает давление легочной артерии, вызывая перегрузку правого сердца и отек легких. Высокое давление в легочной артерии приводит к рефлекторному периферическому расширению сосудов и гипотонии в большом круге кровообращения. Таким образом, в I фазе возникает глубокий шок, обусловленный острой легочно-сердечной недостаточностью.

II. В дальнейшем развивается коагулопатическое маточное кровотечение, т. е. попадающая в кровоток околоплодная жидкость вызывает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это вторая фаза заболевания.

В клинической картине можно выделить такие наиболее часто встречающиеся формы как:

1) форма легочной эмболии, приводящая к внезапной смерти;

2) токсико-аллергическая (анафилактическая) форма;

3) геморрагическая и гипо- и афибриногенемия.

Форма легочной эмболии наблюдается при попадании в сосудистое русло большого количества околоплодных вод с высоким содержанием плотных элементов. Клиника напоминает тромбоэмболию легочной артерии одышка, цианоз, озноб, холодный пот, быстрая потеря сознания. В течение ближайших 5-7 минут наступает смерть от аноксии из-за закупорки ствола и ветвей легочной артерии элементами околоплодных вод и развивающимися вокруг них тромбами. Геморрагическая форма проявляется маточным кровотечением. Она наблюдается в 40-60 % всех диагностируемых случаев эмболии околоплодными водами. Кровотечение проявляется в последовом раннем послеродовом периоде, во время операции, причем кровь не свертывается. Больная погибает от острой кровопотери.

Нарушения свертывающей системы крови возникают с самого начала эмболии. Развивается внутрисосудистое свертывание и как следствие тромбоцитопения, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах. Последующие стадии - коагулопатия и фибринолиз. В легких случаях заболевания оканчивается I стадией, в более тяжелых - сопровождается гипо- и афибриногенемией. В очень тяжелых случаях геморрагическая форма не успевает проявиться из-за быстрой гибели больной.

Диагностика нелегка. Для своевременного распознавания эмболии околоплодными водами необходимо учитывать факторы и фон, на котором произошла катастрофа.

Лечение эмболии околоплодными водами должно быть немедленным и энергичным. Начинать следует с интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Для устранения поступления в кровоток новых порций околоплодных вод показано быстрое и бережное родоразрешение соответственно конкретной акушерской ситуации. Для снятия спазма внутривенно вводят спазмолитики, 0,5 % раствор новокаина в количестве 30-40 мл. В качестве противошоковой терапии и для нормализации микроциркуляции прибегают к внутривенному введению реополиглюкина. Вводят сердечные средства, кортикостероиды (50-100 мг гидрокортизона). Для борьбы с кровотечением необходима массивная гемотрансфузия с использованием свежезаготовленной крови, сухой плазмы.

В I стадии синдрома ДВС обосновано применение гепарина (5-10 тс. ед.).

Для купирования патологического фибринолиза используются неспецифические ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол, гордокс). Повторное введение должно осуществляться под контролем хотя бы ориентировочных тестов состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови.

2. Патогенез и диагностика геморрагического шока в акушерстве

Геморрагический шок - клиническая категория для обозначения критических состояний, связанных с острой кровопотерей.

В патогенезе геморрагического шока основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением ОЦК и емкостью сосудистого русла. Дефицит ОЦК обуславливает снижение венозного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минутного объема, снижение артериального давления.

В ответ на это включаются компенсаторные механизмы - перераспределение крови в сосудистом русле, поступление интерстициальной жидкости в кровоток, периферический сосудистый спазм. Эти механизмы компенсируют кровопотерю, не превышающую 20-25 % ОЦК (1000-1200 мл.).

При продолжающемся кровотечении периферический сосудистый спазм становится одной из причин шока, способствуя развитию нарушений микроциркуляции в виде следующих фаз:

1. вазоконстрикция со снижением кровотока в капиллярах;

2. расширение сосудистого пространства - нарастающая гипоксия обусловливает открытие дополнительных капилляров, что ведет к еще большему несоответствию ОЦК и сосудистого русла; происходит замедление кровотока, гипоксия, нарушение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов; ухудшается центральная гемодинамика;

3. диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови вследствие активации внутренней системы гемостаза на фоне ацидоза;

4. необратимый шок - активация фибринолитической системы.

Различают 4 степени тяжести геморрагического шока:

I степень. Дефицит ОЦК 15 %. Артериальное давление около 100 мм. рт. ст. Общее состояние ближе к удовлетворительному. Частота пульса 80-100 в 1 минуту. Концентрация гемоглобина 90 г/л. Незначительная бледность. Состояние легко обратимо.

II степень. Дефицит ОЦК до 30 %. Артериальная гипотония (80-90 мм рт. ст.), снижение ЦВД (менее 60 мм вод. ст.), тахикардия (100-120 уд/мин.), концентрация гемоглобина 80 г/л и ниже. жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах. Бледность. Снижение диуреза.

III степень. Дефицит ОЦК 30-40 %. Артериальное давление снижено до 60-70 мм. рт. ст., снижается ЦВД, тахикардия до 140 уд/мин, гипотермия: олигурия. Состояние тяжелое. Общая заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покров, периферический цианоз.

IV степень. Дефицит ОЦК более 40 %. Сознание отсутствует. Артериальное давление и ЦВД не определяется. Дыхание частое, поверхностное. Гипорефлексия, анурия.

Объективным критерием тяжести шока является почасовой диурез, который зависит от состояния кровообращения в почках. Диурез более 40 мл/час свидетельствует об адекватном периферическом кровообращении.

Лечение острой кровопотери, осложненной геморрагическим шоком, должно быть ранним и комплексным. Ведущим специфическим компонентом лечения является остановка кровотечения, методы которой выбирают в зависимости от причины, объема, скорости кровопотери, тяжести состояния больной. Главное условие - немедленность и надежность остановки кровотечения.

3. Принципы интенсивной терапии кровопотери геморрагического

шока

Успех терапии в значительной степени зависит от точного определения величины кровопотери. Существуют прямые и непрямые методы определения объема кровопотери.

К прямым методам относят: колориметрический, метод измерения электропроводимости крови, гравиметрический.

К непрямым - визуальный, метод оценки кровопотери по клиническим признакам, методы измерения объема крови с помощью индикатора, определение «шокового индекса», плотности крови и гематокрита.

Объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления). В норме индекс Альговера меньше единицы.

Объем кровопотери, % ОЦК Индекс

10 - 0,8 и менее

20 - 0,9-1,2

30 - 1,3-1,4

40 - 1,5 и более

Известно, что организм беременной женщины за счет аутогемодилюции и мобилизации крови из депо может восполнить до 20 % ОЦК, что соответствует 1000 мл. потерянной крови. При кровопотере, превышающей 1200 мл развивается геморрагический шок.

Для лечения кровопотери и шока в современном акушерстве используют коллоидные и кристаллоидные кровезаменители, которые обладают специфически направленным действием.

4. Основные средства инфузионно-трансфузионной терапии.

Тактика

В последние годы наибольшее распространение в клинической практике получила классификация кровезаменителей О. К. Гаврилова и П. С. Васильева (1982).

I. Гемодинамические:

а. препараты на основе декстрана (среднемолекулярные): полиглюкин, макродекс, интрадекс, декстран, плазмодекс;

б. низкомолекулярные: реополиглюкин, реомакродекс, ломодекс, декстран-50, гемолекс;

в. низкомолекулярные препараты желатина: желатиноль, геможель, желофузин, физиожель, плазможель.

II. Дезинтоксикационные:

а. препараты на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона: гемодез, перистон, неокомпенсан;

б. препараты на основе низкомолекулярного поливинилового спирта: полидез.

III. Для белкового парентерального питания:

а. гидролизаты белка: казеина гидролизат, гидрозидин Л-103, аминопептид, аминазол, аминон, изовак, аминоплазмоль, аминокровин;

б. смеси аминокислот: полиамин, мориамин, аминофузин, аминоплазмоль, вамин, фриамин, альвезин новый, нефрамин.

IV. Жировые эмульсии: интралипид, липофундин, липомайз, липидин.

V. Углеводы: глюкоза, фруктоза.

VI. Спирты: этанол, полиолы (сорбит, ксилит).

VII. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного равновесия:

а. солевые растворы: изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера (хлориды натрия, калия, кальция, бикарбонат натрия), лактасол (хлориды натрия, кальция, магния, калия, бикарбонат натрия, лактат натрия), раствор Гартмана (хлориды натрия, калия, кальция, лактат натрия), раствор Рингер-Лактат, бикарбонат натрия;

б. осмодиуретики: маннитол, маннит, сорбитол, реоглюман.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21