Автономна нейропатія у хворих цукровим діабетом 1 типу: риски, течія, діагностика і лікування

Моторно-евакуаторні порушення шлунка у хворих на ЦД 1 типу та їх зв'язок зі станом АНС

Скарги з боку шлунково-кишкового тракту мали більше половини обстежених хворих. Найчастіше їх турбували порушення випорожнення у вигляді діареї або закрепів, відчуття важкості або переповнення у ділянці шлунка, нудота і рідко - блювання.

Оцінюючи стан моторно-евакуаторної функції шлунка у 71 хворого на ЦД 1 типу за допомогою рентгенологічного дослідження, у 28 хворих були встановлені функціональні порушення шлунка за гіпермоторним типом, у 32 - за гіпомоторним типом. У перших у шлунку спостерігалися глибокі ритмічні сегментарні перистальтичні хвилі з швидкою евакуацією контрастної речовини, тінь якої у шлунку була відсутня на рентгенограмі вже через 60 хв після її прийому. У других перистальтичні хвилі здебільшого були поверхневими, в'ялими та нечастими і спостерігалася затримка контрастної речовини у шлунку понад 90 хв. В шлунку 6 з цих хворих навіть через 2 год залишалося більше половини контрастної речовини, а у 2 хворих виведення контрастної речовини зовсім було відсутнім протягом 2 год спостереження. У решти 11 з 71 обстеженого пацієнта моторно-евакуаторна функція шлунка не була змінена. У хворих з гіпомоторним типом функціональних порушень шлунка тривалість хвороби була істотно більшою, ніж у пацієнтів з гіпермоторним типом і без її порушень: 13,91,1 проти 8,21,6 і 4,21,8 років, відповідно (P < 0,01-0,001).

Оцінка стану АНС за результатами проведених автономних кардіоваскулярних тестів дозволила ідентифікувати ДКАН в усіх 32 хворих з гіпомоторним типом моторно-евакуаторних порушень шлунка, у 7 з 28 пацієнтів з гіпермоторним типом порушень і її відсутність у хворих без змін моторики шлунка. Ці дані узгоджувалися з результатами аналізу ВРС, згідно з якими у хворих без порушень моторики шлунка змін показників не виявлено. На відміну від них, у хворих з гіпермоторним типом порушень моторно-евакуаторної функції шлунка спостерігалося зниження даних статистичного аналізу ВРС: SDNN, RMSSD, підвищення AMo та зниження значень спектрального аналізу: TP, HF і підвищення LF/HF з вірогідними підвищенням LFn та зниженням HFn. У хворих з гіпомоторним типом порушень моторно-евакуаторної функції шлунка, на відміну від хворих усіх попередніх груп, спостерігалося істотне зниження значень SDNN, RMSSD, pNN50, підвищення AMo і значне зниження TP, VLF, LF, HF, LF/HF, LFn та підвищення HFn (табл. 3).

За допомогою аналізу ВРС безпосередньо досліджують не лише стан вегетативної регуляції серця, але й шлунка, жовчного міхура, легенів з погляду на їх загальну іннервацію [Чеботарев Н.Д., Асанов Э.О., 2002; Gaur C. et al., 2000; Asakawa H. et al., 2005]. Тому отримані нами дані щодо стану контролю АНС діяльності серця у хворих на ЦД з різними функціональними порушеннями моторики шлунка з великою вірогідністю можна екстраполювати на їх вегетативну регуляцію.

Таким чином, у хворих на ЦД 1 типу спостерігається як підвищення, так і зниження моторно-евакуаторної функції шлунка, і розвиток порушення моторики шлунка за гіпермоторним типом, а не тільки за гіпомоторним (тобто діабетичного гастропарезу), пов'язаний зі станом АНС. Функціональні порушення моторно-евакуаторної функції шлунка за гіпермоторним типом виникають у пацієнтів на тлі помірного зниження симпатичного і, особливо, парасимпатичного впливів з відносною перевагою симпатичного тонусу. Порушення функції шлунка за гіпомоторним типом відбувається на тлі вже більш значного зниження тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи при суттєвому симпато-вагальному дисбалансі з відносною перевагою при цьому парасимпатичної ланки.

Виявлений зв'язок різних типів дискінезії шлунка зі ступенем ураження АНС дає підстави встановити послідовність розвитку функціональних порушень шлунка і вважати, що підвищення і зниження моторно-евакуаторної функції шлунка є різними за часом розвитку, відповідно, раннім і пізнім проявами ДШКАН. У подальшому зв'язок посилення моторики шлунка з порушенням АНС у хворих на ЦД був підтверджений іншим дослідженням [Dupuy O. et al., 2005].

Таблиця 3

Результати статистичного і спектрального аналізу варіабельності ритму серця у хворих на цукровий діабет 1 типу з різними типами моторно-евакуаторної функції шлунка (Mm)

Групи обстежених

Статистичні показники

Спектральні показники

SDNN, мс

RMSSD, мс

pNN50, %

AMo, %

TP, мс2

VLF, мс2

LF, мс2

HF, мс2

LFn, %

HFn, %

LF/HF

Здорові особи (n=40)

42,3 2,3

37,0 2,8

13,9 2,4

37,2 1,7

1815,1 180,4

637,0 76,8

549,7 60,9

628,4 101,9

49,2 2,5

50,8 2,5

1,203 0,133

Хворі без порушень моторики (n=11)

40,5 6,7

34,9 5,7

14,3 5,2

39,7 5,1

1574,5 438,3

389,1 115,1

521,7157,7

708,8 243,8

44,6 4,6

55,3 4,6

0,935 0,166

Хворі з гіпермотор-ним типом (n=28)

24,9 3,2***, а

20,0 3,0***, а

4,9 1,9**

59,0 4,4***, а а

562,8 108,1***, а

231,9 45,2***

311,481,7*

198,1 51,0***, а

57,1 3,1а

42,4 3,1*, а

1,792 0,294а

Хворі з гіпомоторним типом (n=32)

6,4 0,3***, aаa, ббб

6,0 0,3***, aаa, ббб

0 ***, aa, б

84,8 2,9***, aаa, ббб

38,4 3,4***, aаa, ббб

16,1 1,6***, aa, ббб

8,6 1,2***, aa, ббб

13,5 1,5***, aa, ббб

37,1 2,4***, ббб

61,7 2,4**, ббб

0,637 0,072 ***, ббб

Примітки: 1. * Р < 0,05, ** Р < 0,01, *** Р < 0,001 у порівнянні зі здоровими особами;

2. a Р < 0,05, aa Р < 0,01, aaa Р < 0,001 у порівнянні з хворими без порушень моторики;

3. б Р < 0,05, бб Р < 0,01, ббб Р < 0,001 у порівнянні з хворими з гіпермоторним типом.

Стан моторики позапечінкових жовчних шляхів у хворих на ЦД 1 типу та його зв'язок з функціональною активністю АНС

Хоча при клінічному огляді лише 7 з 103 обстежених хворих турбували відчуття важкості або тупого болю у правій підреберній ділянці, нудота та інколи блювання, за даними ультразвукової холецистографії загалом у них виявлялося зниження скоротливої активності жовчного міхура зі зменшенням відсотку його скорочення на 40-й і 60-й хв після жовчогінного сніданку (відповідно, 48,53,4 і 57,73,2 % проти 59,33,6 і 70,22,3 % у здорових, Р < 0,05), та збільшення залишкового об'єму жовчного міхура (10,31,1 см3 у порівнянні з 3,70,4 см3 у здорових, Р < 0,001), що узгоджується з даними літератури [Raman P.G. et al., 2002].

Аналіз результатів ультразвукової холецистографії при розподілі хворих за стадіями ДАН та без неї показав, що у хворих без нейропатії, як і у пацієнтів з початковою стадією, скоротливість жовчного міхура не була суттєво змінена. Лише у пацієнтів з очевидною стадією ДАН, на відміну від хворих без нейропатії, була послаблена скоротлива активність жовчного міхура на 15- 30- і 60-й хв після жовчогінного сніданку, а у хворих з тяжкою стадією вона була меншою в усі строки обстеження - на 15-, 30-, 40- і 60-й хв і зменшувалася з прогресуванням ДАН (табл. 4). Залишковий об'єм жовчного міхура у хворих з тяжкою ДАН був більшим, ніж у хворих з початковою і очевидною стадіями.

Таблиця 4

Показники моторики жовчного міхура у хворих з різними стадіями ДАН і без неї (Mm)

Групи хворих	Залишко-вий об'єм жовчного міхура, см3	Ступінь скорочення об'єму жовчного міхура після жовчогінного сніданку (в % до його об'єму натще) через
		15 хв	30 хв	40 хв	60 хв
Без ДАН (n=48)	6,30,7	22,14,3	54,13,7	62,33,1	73,72,0
З початковою ДАН (n=11)	6,11,3	30,19,5	47,913,3	49,414,3	65,28,9
З очевидною ДАН (n=11)	9,81,9	-5,3 13,0 а, б	22,7 12,0 аа	43,1 9,2	54,5 7,1 аа
З тяжкою ДАН (n=33)	16,8 2,8 ааа, бб, в	2,7 7,7 а, б	12,7 7,6 ааа, б	26,5 6,5 ааа	34,2 7,0 ааа, бб, в

Примітки: 1. а Р < 0,02, аа Р < 0,01, ааа Р < 0,001 у порівнянні з показниками хворих без ДАН; 2. б Р < 0,05, бб Р < 0,01, ббб Р < 0,001 у порівнянні з показниками хворих з початковою стадією ДАН; 3. в Р < 0,05 у порівнянні з показниками хворих з очевидною стадією ДАН.

Індивідуальним аналізом холецистограм визначено різноманітні форми дискінезії: гіпокінетичну - у 15 хворих, гіпокінетичну-гіпертонічну - у 17, гіперкінетичну-гіпертонічну - у 8, гіпертонічну-гіперкінетичну - у 16 і гіперкінетичну-гіпотонічну - у 30 пацієнтів. У решти 17 хворих змін у моториці жовчного міхура не спостерігалося.

Аналіз залежності форм дискінезій від стадії автономної нейропатії показав, що існує певний зв'язок змін форм дискінезії з прогресуванням ДАН. Так, якщо у пацієнтів без автономної нейропатії спостерігалися лише дві форми дискінезії - гіперкінетична-гіпотонічна та гіпертонічна-гіперкінетична, то у хворих з ДАН з'явилися нові форми дискінезії - гіпокінетична та гіпокінетична-гіпертонічна. Ці форми дискінезії були виявлені у 2 з 11 пацієнтів з початковою стадією автономної нейропатії, у 7 з 11 - з очевидною і у 23 з 33 хворих з тяжкою стадією ДАН (P < 0,01, у порівнянні з початковою стадією), але були зовсім відсутні у хворих без нейропатії.

Продовження вивчення зв'язку різних форм дискінезії жовчних шляхів та функціонального стану АНС з оцінкою останньої за даними аналізу ВРС встановило, що в той час, як у хворих на ЦД без порушень моторики жовчних шляхів, змін значень аналізу не відзначалося, гіпертонічна-гіперкінетична форма дискінезії спостерігалася у хворих на тлі ознак вегетативної дисфункції: нижчих за нормальні значення статистичного аналізу - SDNN, RMSSD, pNN50, підвищенні AMo та знижених даних спектрального аналізу - VLF, LF, HF. У них, на відміну від хворих без дискінезії, відзначалося зниження показника VLF (табл. 5).

Гіперкінетична-гіпотонічна форма дискінезії спостерігалася на тлі більш поглиблених змін АНС - у порівнянні з хворими без порушень моторики жовчного міхура були зареєстровані нижче SDNN, вища AMo та нижчі показники спектрального аналізу VLF і LF.

Гіперкінетична-гіпертонічна форма виникла на тлі значного зниження тонусу симпатичного і парасимпатичного відділів АНС з порушенням симпато-парасимпатичного балансу - зниження SDNN, pNN50, RMSSD, VLF, LF, HF, LF/HF та підвищення AMo було більшим, ніж у попередніх пацієнтів.

Гіпокінетична-гіпертонічна форма дискінезії, як і гіперкінетична-гіпертонічна, спостерігалася при значному зниженні тонусу обох відділів АНС та порушенні симпато-парасимпатичного балансу, але, на відміну від хворих без дискінезії, при перевазі парасимпатичної активності - HFn була у них вище.

Що стосується гіпокінетичної форми дискінезії, то вона, як і попередні дві форми дискінезії, виникала при значному зниженні тонусу симпатичного і парасимпатичного відділів АНС. Спостерігалося різке зниження значень SDNN, RMSSD, pNN50, значне підвищення AMo та істотне зниження VLF, LF та HF, але на тлі вкрай вираженого вегетативного дисбалансу, з перевагою парасимпатичної активності над симпатичною: при зниженні LF/HF, LFn та підвищенні HFn (див. табл. 5).

Таблиця 5

ВРС у хворих на ЦД з різними формами дискінезії жовчних шляхів (Mm)

Групи обстежених	Статистичні показники	Спектральні показники
	SDNN, мс	RMSSD, мс	pNN50, %	AMo, %	VLF, мс2	LF, мс2	HF, мс2	LFn, %	HFn, %	LF/HF
Здорові особи (n=40)	42,3 2,3	37,0 2,8	13,9 2,4	37,2 1,7	637,0 76,8	549,7 60,9	628,4 101,9	49,2 2,5	50,8 2,5	1,203 0,133
Хворі без дискінезії (n=17)	36,1 5,1	32,8 6,2	13,8 4,6	45,7 4,6	422,8 82,8	508,6 144,4	655,7 231,1	52,4 4,4	47,3 4,4	1,513 0,342
Хворі з дискінезією: гіпертонічна-гіперкі- нетична форма (n=15)	25,3 3,6##	23,2 3,9#	6,2 2,5#	55,6 5,7##	218,8 46,8*, ###	256,1 91,4#	318,1 87,1#	45,7 4,7	53,9 4,9	1,030 0,172
гіперкінетична- гіпотонічна (n=30)	19,8 2,8*, ###	18,7 3,4###	6,1 2,7#	66,6 4,6**, ###	144,4 29,0**, ###	159,3 36,2*, ###	292,5 114,0#	48,6 3,4	51,3 3,5	1,315 0,242
гіперкінетична- гіпертонічна (n=8)	5,6 1,1***, aаа, ббб, ###	5,0 0,7**, aа, бб, ###	0 *, a, б, ###	83,0 6,8 **, aa, бб, ###	19,0 5,3**, aаa, ббб, ###	7,9 2,5**, a, ббб, ###	9,0 3,0*, aa, б, ###	47,0 4,9	50,3 4,2	0,619 0,105*, б, ##
гіпокінетична- гіпертонічна (n=17)	6,4 0,5 ***, aаa, бб, ###	5,9 0,4 ***, aаa, бб, ###	0 **, a, б, ###	84,6 3,8***, aa, бб, ###	21,0 3,7***, aаa, ббб, ###	9,2 1,7**, a, ббб, ###	13,5 2,4*, aa, б, ###	41,1 4,1	60,7 4,2*	0,756 0,144#
гіпокінетична форма (n=15)	6,2 0,4***, aaа, ббб, ###	6,0 0,3***, aаa, бб, ###	0 **, a, б, ###	90,4 3,4***, aаa, ббб, ###	16,3 2,9***, aаa, ббб, ###	7,8 1,6**, a, ббб, ###	12,9 1,7*, aa, бб, ###	35,8 4,2 *, б, #	64,2 3,9*, б, в, #	0,592 0,102*, a , бб, ##

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5