Влияние эпифиза и его гормонов на функционирование организма

Заболевания щитовидной железы у человека (воспалительные ;опухоли; травмы; врождённая аномалия и др.) могут сопровождаться увеличением щитовидной железы и нарушением её функции: снижением продукции гормонов снижением продукции гормонов (гипотиреоз, вплоть до развития микседемы) или повышенным их образованием

2.2 Паращитовидные железы.

Паращитовидные железы, четыре небольшие железы, расположенные на шее подле щитовидной железы. Они имеют красновато-коричневую окраску, размеры каждой 5*3*1 мм, общий вес всех четырех желез - 130 мг. Как и другие эндокринные железы, они обильно снабжаются кровью. Выделяемый ими в кровоток гормон - паратиреоидный, или паратгормон - представляет собой белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков, соединенных в одну цепь. Активность паращитовидных желез зависит от уровня кальция в крови: при его снижении секреция паратиреоидного гормона возрастает. Для заболеваний, связанных с низким содержанием кальция в крови, в частности рахита и почечной недостаточности, характерно повышение активности паращитовидных желез и увеличение их размеров. Основная функция этих желез заключается в поддержании практически постоянного, нормального уровня кальция в крови, несмотря на колебания поступления его с пищей.

Действие паратиреоидного гормона направлено на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфора в крови (между этими показателями существуют реципрокные отношения.) Указанное действие обеспечивается влиянием паратиреоидного гормона на выведение почками кальция (тормозит) и фосфора (ускоряет), а также стимуляцией им выхода кальция и фосфора из костей в кровь. Основное количество (99%) всего кальция организма содержится в костях и зубах.

Гиперпаратиреоз. Избыточная активность паращитовидных желез, причиной которой может быть небольшая опухоль, называется первичным гиперпаратиреозом. Он характеризуется потерей кальция и фосфора из костной ткани, вследствие чего кости становятся хрупкими, болезненными и часто ломаются. Переломы позвонков при этом заболевании могут приводить к укорочению роста больного на целых 15 см. Иногда отмечается расшатывание зубов в лунках, но сами зубы при этом не разрушаются. Теряемые костями при гиперпаратиреозе кальций и фосфор попадают через почки в мочу, что часто приводит к образованию в почках и мочевом пузыре камней (от мелкого песка до камней размером с кулак). Установлено, что первичный гиперпаратиреоз служит причиной 5-10% случаев почечнокаменной болезни. Лечение гиперпаратиреоза сводится к хирургическому удалению гиперактивных желез.

Гипопаратиреоз. При разрушении паращитовидных желез вследствие патологического процесса или после их хирургического удаления возникает гипопаратиреоз - дефицит паратиреоидного гормона. Уровень кальция в крови при этом падает, а содержание фосфора нарастает. Для нормального функционирования тканей, в первую очередь нервной и мышечной, необходим стабильный, нормальный уровень кальция в крови. Его снижение при гипопаратиреозе вызывает приступы повышенной активности нервов и мышц, приводя к тетании - состоянию, характеризующемуся мышечными судорогами в руках и ногах, ощущением покалывания, тревогой и страхом. Основным средством лечения гипопаратиреоза в настоящее время является витамин D, большие дозы которого нормализуют концентрацию кальция в крови.

Изредка встречается псевдогипопаратиреоз - заболевание, обусловленное нечувствительностью костей и почек к действию паратиреоидного гормона. Оно тоже приводит к тетании, казалось бы указывающей на гипопаратиреоз, но все четыре паращитовидные железы в этом случае оказываются нормальными.

2.3 Тимус.

Тимус (вилочковая, или зобная, железа), эндокринная железа, играющая важнейшую роль в формировании иммунитета. Она стимулирует развитие Т («тимусных») - клеток как в собственной ткани, так и в лимфоидной ткани других частей тела. Т-клетки «атакуют» попавшие в организм чужеродные вещества, осуществляют контроль над выработкой антител против болезнетворных агентов, влияют на другие защитные реакции организма.

Тимус имеется у всех позвоночных животных, но его форма и местоположением могут быть различны. У человека тимус состоит из двух долей, расположенных в верхней части грудной клетки сразу за грудиной. У пресмыкающихся и птиц он обычно имеет вид двойной цепочки, тянущейся по обеим сторонам шеи. Тимус (как и поджелудочную железу) телят, ягнят и других молодых животных употребляют в пищу в качестве деликатеса («сладкое мясо»).

Развитие. У человека тимус формируется на 6-й неделе внутриутробной жизни, развиваясь, как и у других млекопитающих, из двух сегментов, которые объединяются, образуя единый орган, состоящий из двух долей. У австралийских сумчатых животных две половины тимуса так и остаются отдельными органами.

Наибольших размеров по отношению к весу тела тимус человека достигает к моменту рождения (около 15 г). Затем он продолжает расти, хотя уже гораздо медленнее, и в период полового созревания достигает максимального веса (примерно 35 г) и размеров (около 75 мм в длину). После этого начинается постепенное уменьшение железы, которое продолжается всю остальную жизнь. У разных видов животных этот процесс протекает с разной скоростью, и у некоторых (например, у морских свинок) относительно крупный тимус сохраняется на протяжении всей жизни.

Строение. У человека две доли тимуса удерживаются вместе соединительной тканью. Плотная соединительнотканная капсула покрывает обе доли, проникая внутрь и разделяя их на меньшие дольки. Каждая долька состоит из внешней зоны (коры), которая делится на поверхностный и глубокий корковые слои, и центральной внутренней зоны - мозгового слоя. В нем расположены пучки плоских клеток, т.н. тельца Гассаля, которые служат местом разрушения клеток.

Функция. Тимус выделяет всего один гормон - тимозин. Этот гормон влияет на обмен углеводов, а также кальция. В регуляции обмена кальция действие близко к паратгормону паращитовидных желез.
Регулирует рост скелета, участвует в управлении иммунными реакциями (увеличивает количество лимфоцитов в крови, усиливает реакции иммунитета) в течение первых 10-15 лет жизни.

Кровь доставляет в тимус незрелые стволовые клетки костного мозга (лимфобласты), где они вступают в контакт с эпителиальными клетками («воспитателями», или «няньками») поверхностного коркового слоя долек и под влиянием гормона тимуса трансформируются в белые кровяные клетки (лимфоциты) - клетки лимфатической системы. По мере созревания этих мелких лимфоцитов (называемых также тимоцитами) они переходят из коркового в мозговой слой долек. Некоторые лимфоциты здесь и погибают, тогда как другие продолжают развиваться и на различных стадиях, вплоть до полностью зрелых Т-клеток, выходят из тимуса в кровь и лимфатическую систему для циркуляции по организму.

Т-клеточная недостаточность. У человека недостаточность Т-клеток может быть врожденной или приобретенной. Крайне низкое число лимфоцитов - вплоть до полного их отсутствия - наблюдается при таких врожденных аномалиях, как дисплазия (нарушение структуры) тимуса, недостаточное его развитие и синдром Ди Джордже (частичное или полное отсутствие железы). Врожденное отсутствие как Т-, так и B-клеток (другого вида клеток иммунной системы), называют тяжелым комбинированным иммунодефицитом. Это состояние, при котором ребенок остается совершенно беззащитным перед болезнетворными микробами, иногда поддается лечению пересадкой костного мозга, трансплантацией тимуса плода или введением антител.

2.4 Поджелудочная железа.

Поджелудочная железа, пищеварительная и эндокринная железа. Имеется у всех позвоночных за исключением миног, миксин и других примитивных позвоночных. Вытянутой формы, по очертаниям напоминает кисть винограда. К эндокринной системе относится только внутренняя часть поджелудочной железы .

Строение. У человека поджелудочная железа весит от 80 до 90 г, расположена вдоль задней стенки брюшной полости и состоит из нескольких отделов: головки, шейки, тела и хвоста. Головка находится справа, в изгибе двенадцатиперстной кишки - части тонкого кишечника - и направлена вниз, тогда как остальная часть железы лежит горизонтально и заканчивается рядом с селезенкой. Поджелудочная железа состоит из двух типов ткани, выполняющих совершенно разные функции. Собственно ткань поджелудочной железы составляют мелкие дольки - ацинусы, каждый из которых снабжен своим выводным протоком. Эти мелкие протоки сливаются в более крупные, в свою очередь впадающие в вирсунгиев проток - главный выводной проток поджелудочной железы. Дольки почти целиком состоят из клеток, секретирующих сок поджелудочной железы (панкреатический сок, от лат. pancreas - поджелудочная железа). Панкреатический сок содержит пищеварительные ферменты. Из долек по мелким выводным протокам он поступает в главный проток, который впадает в двенадцатиперстную кишку. Главный проток поджелудочной железы расположен вблизи общего желчного протока и соединяется с ним перед впадением в двенадцатиперстную кишку. Между дольками вкраплены многочисленные группы клеток, не имеющие выводных протоков, - т.н. островки Лангерганса. Островковые клетки выделяют гормоны инсулин и глюкагон.

Функции. Поджелудочная железа имеет одновременно эндокринную и экзокринную функции, т.е. осуществляет внутреннюю и внешнюю секрецию. Экзокринная функция железы - участие в пищеварении.

Эндокринные функции. Островки Лангерганса функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин - гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень сахара в крови.

Заболевания. Недостаточная секреция инсулина приводит к снижению способности клеток усваивать углеводы, т.е. к сахарному диабету.

Сахарный диабет -- хроническое заболевание, при котором организм человека вырабатывает слишком мало инсулина или вообще его не вырабатывает. Если его не хватает, развиваются нарушения всех видов обмена веществ, потому что ткани тела не получают достаточного питательных веществ для получения энергии. Этому заболеванию подвержены в равной степени мужчины и женщины, а с возрастом риск заболеть повышается.

Одной из причин развития болезни является систематическое переедание. Также считается, что не последнюю роль играет наследственная предрасположенность и стрессы.

Важнейшим симптомом сахарного диабета является повышение уровня сахара в крови и его выделение с мочой. Человек начинает жаловаться сначала на постоянную сильную жажду и обильное выделение мочи (до 6 литров в день), может беспокоить кожный зуд, особенно в области промежности, возможны также гнойничковые заболевания и нарушения половой функции.

Если человек, который обнаружил у себя эти признаки заболевания, не обращается к врачу, то из-за отсутствия лечения болезнь прогрессирует и появляются тяжелые осложнения: боли в конечностях, нарушение зрения, нарушения в деятельности почек, развитие атеросклероза. Далее нарушение обмена веществ неуклонно прогрессирует и наблюдается снижение аппетита, еще большая жажда, слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, тошнота, рвота. Самочувствие человека, если он все еще не обратился за помощью специалиста, ухудшается, и вялость переходит в бессознательное состояние. Это значит, что развивается самое тяжелое осложнение сахарного диабета -- диабетическая кома.

Лечение сахарного диабета проводится под наблюдением врача в течение всей жизни больного. Главная его цель -- добиться нормализации обменных процессов в организме. Показателем нормализации обмена служит снижение уровня сахара в крови и практически полное его отсутствие в моче. Обычно вместе с этим улучшается и общее состояние человека.

Профилактикой сахарного диабета является рациональное питание, сохранение нормального веса тела и своевременное лечение воспалительных заболеваний желчных путей и поджелудочной железы. А при наследственной предрасположенности необходимо периодическое обследование, чтобы вовремя распознать болезнь и начать лечение.

2.5 Надпочечники.

Надпочечники, маленькие уплощенные парные железы желтоватого цвета, расположенные над верхними полюсами обеих почек. Правый и левый надпочечники различаются по форме: правый треугольный, а левый в форме полумесяца. Это эндокринные железы, т.е. выделяемые ими вещества (гормоны) поступают непосредственно в кровоток и участвуют в регуляции жизнедеятельности организма. Средний вес одной железы от 3,5 до 5 г. Каждая железа состоит из двух анатомически и функционально различных частей: внешнего коркового и внутреннего мозгового слоев.

В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов.

Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию ионов Na+, одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К+. Аналогичное усиление натрий-калиевого обмена происходит в потовых слюнных железах, а также в кишечнике. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы крови (гипернатриемия и гипокалиемия). Кроме того, под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики -- увеличивается объем циркулирующей крови, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам, что обусловлено задержкой в организме натрия и воды, повышением гидростатического давления крови в капиллярах и в связи с этим -- усиленной экссудацией жидкости из просвета сосудов в ткани. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции и является провоспалительным гормоном. Под влиянием альдостерона увеличивается также секреция ионов Н+ в канальцевом аппарате почек, что приводит к снижению их концентрации во вне­клеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз).

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение натрия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению объема циркулирующей крови и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуляторного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличивается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный б2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином.

Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты:

1. Влияют на все виды обмена веществ:

а) на белковый обмен. Под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка. В основе этого эффекта лежит угнетение транспорта аминокислот из плазмы крови в клетки, что вызывает торможение последующих стадий белкового синтеза. Катаболизм белка приводит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению содержания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покрывающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсинах что может привести к образованию пептических язв (ульцерогенный эффект глюкокортикоидов);

б) на жировой обмен. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;

в) на углеводный обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют активность фермента гексокиназы, что препятствует утилизации глюкозы тканями. Поскольку при избытке глюкокортикоидов основным источником энергии являются жирные кислоты, образующиеся за счет усиленной мобилизации жира, определенное количество глюкозы сберегается от энергетических трат, что также способствует гипергликемии. Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов.

Таким образом, по характеру своего влияния на углеводный обмен глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина. При длительном приеме этих гормонов с целью лечения или повышенной их выработке в организме может развиться стероидный диабет.

2. Противовоспалительное действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию и пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих разви­тию воспалительной реакции. Глюкокортикоиды нормализуют повышенную проницаемость сосудов и тем самым уменьшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции. Глюкокортикоиды угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления. Кроме того, они уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу, за счет снижения выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, что снижает его стимулирующий эффект на центр теплопродукции в гипоталамусе.

3. Противоаллергическое действие. Изложенные выше эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, во многом определяют также ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизации лизосом, угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации и др.). Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером» аллергии.

4. Подавление иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови. Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эффектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этом возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим при использовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации органов и тканей.

5. Участие в формировании необходимого уровня АД. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии. Повышению уровня АД способствует также выраженное в небольшой степени минералокортикоидное действие глюкокортикоидов (задержка в организме натрия и воды, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующей крови). Гипертензивный эффект является одним из компонентов противошокового действия (шок всегда сопровождается резким падением АД). Противошоковая активность этих гормонов связана также с гипергликемией. Поскольку утилизация глюкозы мозговой тканью не зависит от инсулина, поступление глюкозы в клетки мозга определяется исключительно ее концентрацией в плазме крови. В связи с этим вызванная глюкокортикоидами гипергликемия может расцениваться как важный фактор адекватного энергетического обеспечения мозга, что противодействует развитию шока.

В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов. Основная масса этих гормонов вырабатывается в утренние часы (6--8 ч утра). Последнее учитывают при распре­делении суточной дозы гормонов в процессе длительного лечения глюкокортикоидами.

Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12