Современные проблемы здоровья женщин и детей

3. До начала процедуры необходимо промыть катетер слабым раствором гепарина, для чего 0,1 мл стандартного раствора (в 1 мл 5000 ЕД) должен быть разведен в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида.

4. В вену пуповины катетер вводится заполненным изотоническим раствором натрия хлорида, так как во время крика ребенка может возникнуть отрицательное давление в вене, и из незаполненного катетера в нее может попасть воздух.

5. Первые 5-10 мл крови, полученные из катетера, собирают в пробирки для определения группы крови, совместимости и уровня билирубина.

6. Дробными порциями по 10-20 мл медленно выводят кровь ребенка и замещают ее кровью или эритроцитной массой донора в том же количестве (в последнем случае на каждые 2 объема эритроцитной массы вводят 1 объем плазмы).

7. Ассистент строго следит за объемом введенной и выведенной крови и последовательностью введения эритроцитной массы и плазмы.

8. После введения каждых 100 мл крови (цельной или ее компонентов) для профилактики гипокальциемии добавляется 2 мл 10 % рас-твора кальция глюконата или 2 мл 10% раствора кальция хлорида, разведенные 2 мл 10% раствора глюкозы.

9. После замены 2 ОЦК операция заканчивается. Подолжительность ее составляет в среднем 1,5-2,5 часа. Более быстрое и более медленное проведение может отрицательно сказаться на общем состоянии ребенка.

10. Перед окончанием операции необходимо повторно собрать кровь в пробирку для определения уровня билирубина. В итоге операции суммарный объем выведенной крови должен быть равен или на 10-20 мл меньше, чем суммарный объем введенной крови и ее компонентов.

11. ЗПК завершается внутривенным введением антибиотика широкого спектра действия (вводится половина суточной дозы). Катетер удаляют.

12. Об эффективности проведенной операции свидетельствует разное содержание билирубина (более чем в 2 раза) в первой и последней порциях крови, взятых для анализа.

При назначении лечения детям с гемолитической болезнью, перенесшим операцию ЗПК, необходимо учитывать, что они включены в группу риска развития гипогликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, бактериальной инфекции и гемодинамических расстройств.

Комплексная консервативная терапия ГБН предусматривает светолечение. Оно направлено на разрушение непрямого билирубина в поверхностных слоях кожи новорожден-ного при ее облучении лампами дневного или синего света с длиной волны 450 нм, в непрерывном или импульсном режиме с первого дня до исчезнове-ния желтухи.

Фенобарбитал используется для улучшения билирубин-связывающей функции печени. Его назначают с первого дня жизни в течение 3-5 дней по 10 мг 3 раза в сутки.

Инфузионная терапия проводится с первого дня проявления заболевания до стойкого снижения непрямого билирубина. Она предусматривает введение свежезамороженной плазмы, гемодеза, 5% глюкозы по 8-10 мл/кг массы тела; 10% альбумина по 5-8 мл/кг внутривенно капельно в различных комбинациях.

Внутрижелудочное капельное введение жидкости начинается с 3 дня жизни. Общий объем жидкости должен составлять 60-70 мл/кг массы тела. В ее состав входят плазма 40 мл, 10% сульфат магния 5 мл, 10% ацетат калия 25 мл и 5% раствор глюкозы до полного объема.

С 5-7 дня жизни назначаются антиоксидантные средства (20% витамин Е 0,2 мл внутримышечно 1 раз в сутки, витамины В2 и В3 по 0,025 г внутрь 2 раза в сутки).

При лечении отечной формы заболевания одновременно проводится дегидратационная терапия: 15% маннит 10 мл/кг массы тела или лазикс 0,1 мл/кг внутривенно.

Рекомендуется также оксигенотерапия в виде спонтанного дыхания под повышенным поло-жительным давлением. Необходимо вводить сердечные гликозиды (дигоксин).

После ЗПК антибактериальная терапия проводится в течение 5-7 дней (оксациллин 20-40 мг/кг массы в сутки).

Вскармливание новорожденных в первые 3-5 дней жизни производится донорским молоком, так как физическая нагрузка может усилить гемолиз эритроцитов. Наличие антител в молоке не является противопоказанием для вскармлива-ния грудным молоком, ибо антитела разрушаются в желудочно-кишечном тракте ребенка. Однако прикладывать его к груди целесообразно после начала снижения со-держания билирубина в крови и уменьшения желтухи.

Дети, перенесшие гемолитическую болезнь, находятся на диспансерном учете у педиатра, невролога и отоларинголога. Они ежемесячно проходят клиническое и гематологическое обследование. Большинство новорожденных, перенесших среднетяжелую форму гемолитической болезни нуждаются в индивидуальном уходе до 2-3-летнего возраста.

ГЕСТОЗ

В структуре акушерской заболеваемости ведущее место занимает гестоз. Это является следствием действия многофакторной и многокомпонентной агрессии окружающей среды, снижающегося общественного и индивидуального здоровья в период экономического неблагополучия общества.

Среди причин материнской смертности гестоз стабильно занимает 2 место после кровотечений.

Перинатальная смертность при данной патологии достигает 32‰ и превосходит общий показатель в 2 раза.

Эта проблема чрезвычайно актуальна, так как обуславливает серьезные последствия. У большинства женщин, перенесших гестоз, формируется хроническая патология почек, гипертоническая болезнь и эндокринные нарушения. А дети от таких матерей, как правило, имеют нарушения физического и психоэмоционального развития, при этом значительно возрастает заболеваемость в младенческом и раннем детском возрасте.

Гестоз - это осложнение беременности, обусловленное несоответствием возможностей адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода.

Гестоз проявляется синдромом полиорганной функциональ-ной недостаточности, развивающимся во время беременности, в связи с ней и исчезающим частично или полностью с ее прекращением.

Это не самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, связанное с гестацией и сопровождающееся различными нарушениями функции нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, системы гемостаза и др.

Оптимальная терминология данного осложнения отсутствует. Многие годы в нашей стране оно называлось “поздний токсикоз беременных”, в 1985 году на Всесоюзном пленуме акушеров-гинекологов было принято определение “ОПГ-гестоз”, а с 1996 года Российская ассоциация акушеров-гинекологов решила использовать термин “гестоз”.

Гестоз является одним из самых частых и тяжелых осложнений беременности. Он встречается в 19-24% от общего количества родов.

Его частота зависит от климатических условий и времени года. Осложнение встречается чаще в регионах с резко континентальным и холодным климатом, а также в зимне-весенний период. Гестоз чаще поражает юных беременных и первородящих старше 30 лет, чаще горожанок, чем жительниц села.

В последние годы в России отмечается рост данного осложнения. Это вызвано и улучшением диагностики, и увеличением числа беременных группы высокого риска по развитию гестоза.

Основные факторы риска развития гестоза:

Социально-бытовые факторы:

возраст моложе 17 и старше 30 лет, семейное неблагополучие, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, эмоциональное перенапряжение, недостаточное питание, вредные привычки

Экстрагенитальные заболевания:

хронический и гестационный пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, вегето-сосудистая дистония, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушения жирового обмена и другие.

Акушерско-гинекологический анамнез и статус:

тяжелый гестоз, перенесенный матерью пациентки, генитальный инфантилизм, нарушения овариально-менструального цикла, первичное бесплодие, осложнение предыдущей беременности гестозом, многоплодная беременность

Осложнения данной беременности:

ранний токсикоз, угроза прерывания беременности, анемия беременной, АВО- и Rh-сенсибилизация.

Этиология:

Причины возникновения гестоза до настоящего времени остаются недостаточно выясненными. Несомненно, что заболевание непосредственно связано с беременностью, так как прекращение последней, до развития тяжелых осложнений, всегда способствует выздоровлению.

Однако, это представление о причине гестоза слишком общо и недостаточно определенно, поэтому, вероятно, и существует множество теорий. Немецкий врач Цвайфель еще в 1916 году назвал эклампсию “болезнью теорий”. Их более 30, но ни одна из них не удовлетворяет запросы практики.

В последнее время большой ряд ученых считают, что иммунологические факторы могут играть ведущую роль в развитии данного осложнения в связи с сенсибилизацией организма матери к органоспецифическим антигенам плода (плод есть не что иное, как аллотрансплантат).

Если принять эти изменения за первичные, то патогенез гестоза можно представить следующим образом:

I стадия:

Нарушение проницаемости маточно-плацентарного барьера, возникающее ввиду особой антигенной активности плода (или в силу других причин), в сочетании со сниженной иммунологической толерантностью матери. Это приводит к иммунизации и сенсибилизации беременной к органо-специфическим антигенам плода.

II стадия:

Образующиеся аутоиммунные комплексы (антиген + антитело) в первую очередь “выстилают” сосуды плаценты, стимулируют процесс свертывания крови в них, отложение фибрина, тем самым, затрудняя кровообращение в плаценте. Рефлекторно это ведет сосудистому спазму. Отложения иммунных комплексов повреждают сосудистую стенку, вызывая активацию кининов, с последующим развитием гипертензии. Данные патологические процессы вызывают морфологическую деструкцию плаценты и нарушение ее функций. Циркулирующие аутоиммунные комплексы достигают, помимо плаценты, почек и печени.

III стадия:

Иммунологические реакции в названных органах и системах, будучи стрессорными раздражителями, вовлекают в процесс гипофиз, надпочечники, нервную систему, т.е. ведущие механизмы адаптации организма.

IV стадия:

Ответная реакция со стороны ведущих адаптационных систем, замыкающая внутренний порочный круг. Она приводит к нарушению гомеостаза, которое в первую очередь касается гемодинамики и характеризуется генерализованной вазоконстрикцией, выраженным снижением ОЦК, нарушением реологических свойств крови (изменением ее вязкости, агрегационных свойств клеток), развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

В результате этих изменений развивается циркуляторная и гистотоксическая гипоксия, приводящая к нарушениям обмена веществ и функции жизненно важных органов.

Главные изменения при гестозе:

Развивается сосудисто-паренхиматозный тип  плацентарной недостаточности с нарушением транспортной, трофической, белоксинтезирующей и гормональной функций плаценты. Эти изменения приводят к гипоксии плода, его гипотрофии и очень грозному осложнению гестации - преждевременной отслойке плаценты.

Гестоз всегда сопровождается тяжелым поражением  почек, которое проявляется снижением почечного кровотока, уменьшением клубочковой фильтрации, задержкой натрия и жидкости в тканях.Раньше других страдает концентрационная функция почек, о ее нарушении свидетельствует устойчивая гипоизостенурия. Для гестоза характерны олигоурия, альбуминурия, активация системы ренин-ангиотензин, усугубляющая вазоконстрикцию и гипертензию. При исследовании осадка мочи обнаруживаются  цилиндры (гиалиновые, зернистые и восковидные). О нарушении азотвыделительной  функции почек при гестозе судят по увеличению концентрации мочевины и креатинина крови.

Со стороны  надпочечников  для гестоза характерны повышенный выброс катехоламинов, антидиуретического гормона, 17-окси-кортикостероидов, что еще больше нарушает контроль за тонусом сосудов, способствует дополнительной задержке в организме натрия и воды. Гиперфункция коры надпочечников может привести к истощению функции и гипоплазии коры надпочечников не только у матери, но и у плода.

При гестозе значительно нарушается функция  печени. Выраженное расстройство кровообращения, паренхиматозная и жировая дистрофия (проявляющаяся в виде некрозов и кровоизлияний в органе) грубо поражают ее дезинтоксика-ционную функцию, значительно снижают участие в синтезе белков, ферментов, пигментном обмене, поэтому для гестоза характерны гипопротеинемия (со снижением общего белка до 60-50 г/л), диспротеинемия (за счет снижения альбуминов и повышения глобулинов), увеличение активности печеночных ферментов (АСТ и АЛТ), гипербилирубинемия и другие показатели печеночной недостаточности.

Страдает при гестозе и функциональное состояние  мозга. Снижение мозгового кровообращения и избыточное накопление жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, нарушению сложных взаимоотношений коры и подкорковых структур. Клиника изменений функции мозга варьирует в широких пределах, пиком же является развитие судорожного синдрома.

Наличие хронического ДВС синдрома “засоряет” легкие большим количеством рыхлых тромбов, токсинами, микробами. В сосудах легких также откладываются иммунные комплексы, нити фибрина, повышается проницаемость капилляров и альвеолярных мембран. Повреждается паренхима легкого, поэтому в тяжелых стадиях гестоза развивается легочная недостаточность.

Таким образом, нарушения в организме при гестозе весьма многообразны и затрагивают все органы и системы. Длительное течение гестоза, неадекватная терапия обусловливают действие многочисленных “порочных кругов” и вовлечение все новых участков в зону патологических изменений.

Классификация:

Единой общепринятой классификации данного осложнения беременности, как и терминологии, в настоящее время не существует. В нашей стране принята следующая классификация:

Клинические формы гестоза

1. Водянка беременных (3-4 ст.тяжести).2. Нефропатия - отеки, протеинурия и гипертензия (3 ст. тяжести)3. Преэклампсия.

4. Эклампсия - вводный период, тонические судороги,

клонические судороги и разрешение припадка.

Гестоз

“Чистые” формы “Сочетанные”формы

Моносимптомные Полисимптомные

формы: формы:

Типичные формы: Атипичные формы:

За рубежом распространена классификация американского Комитета Охраны материнства и детства. “Острая токсемия беременных” делится на “Преэклампсию (легкую и тяжелую)” и “Эклампсию”. Объединение всех форм гестоза только в 2 группы является спорным и российскими акушерами-гинекологами не признается.

Клиника и диагностика гестоза:

Диагностика гестоза должна начинаться в доклинической стадии. Поэтому различают прегестоз, или претоксикоз. Это комплекс патологических изменений в организме беременной, непосредственно предшествующий клинической картине гестоза и выявляемый только специальными методами исследования.

Нарушения в

сердечно -

сосудистой

системе:

(Оценка периферического кровотока может быть проведена при исследовании глазного дна, реографии матки и конечностей, а также с помощью специальной пробы. Руки поднять над головой, кисти при этом сжаты в кулак, через 3-5 секунд опустить руки и разжать кулаки. Побледнение кистей или отдельных пальцев, болезненность и парестезии являются положительным ответом).

Изменения

показателей

крови:

Изменения

мочи:

Прегестоз может не реализоваться в развернутую клинику гестоза, ибо комплексное лечение и тренирующие воздействия способны резко усилить адаптационные резервы организма беременной.

Водянка беременных - одна из основных форм гестоза, представляет собой наличие скрытых и видимых отеков.

Тесты

для

выявления

скрытых

отеков:

4 степени видимых отеков:

1 степень - отеки нижних конечностей;

2 - отеки нижних конечностей и живота;

3 - отеки ног, живота и лица;

4 - анасарка.

Общее состояние беременных страдает лишь при выраженных отеках: появляется слабость, одышка, утомляемость. Артериальное давление и анализы мочи остаются в пределах нормы. Однако только у 8-10% пациенток отечный синдром не переходит в следующую стадию заболевания - нефропатию.

Нефропатия характеризуется наличием 3 симптомов (отеки, протеинурия и гипертензия), впервые описанных в 1913г немецким врачом Вильгельмом Цангемейстером.

В настоящее время участилось количество атипичных форм гестоза, и довольно часто (в 40-50%) наблюдается лишь 2 симптома из “классической” триады.

Наиболее постоянный симптом нефропатии - гипертензия. Для ее выявления и оценки следует знать не абсолютные величины артериального давления, а изменения в динамике: повышение систолического АД на 15-20%, а диастолического на 10% от исходного уровня, следует рассматривать как гипертензию. Особенно это важно для лиц, страдающих ВСД по гипотоническому типу и с органическими заболеваниями сердца.

Прогрессирующее увеличение диастолического АД и снижение пульсового давления до 30 мм.рт.ст. и ниже свидетельствует о выраженном спазме артериол и является прогностически неблагоприятным (при этом более чем в 2 раза замедляется кровоток в плаценте, что является угрозой для жизни плода).

У беременных с нефропатией нередко наблюдается асимметрия АД. Разница цифр АД на руках может составлять от 15 до 50 мм рт.ст. Чем больше степень асимметрии, тем тяжелее протекает гестоз.

Другой симптом нефропатии - протеинурия. Для суждения о ее выраженности целесообразно исследование суточной порции мочи, т.к. выделение белка в течение суток может значительно варьировать. При нетяжелых формах гестоза происходит потеря 2-3г белка в течение суток, при тяжелых - 5г и более. При значительной и длительной потере белка с мочой снижается количество белка в крови (гипопротеинемия до 60-50 г/л), что приводит к снижению онкотического давления и усугублению отечности тканей. Возникают так называемые “голодные” отеки.

Нефропатию делят на 3 степени тяжести в зависимости от выраженности ее симптомов. Для этого используют балльные шкалы, например, шкалу Витлингера.

Более широко принята в России шкала Goeckе, модифицированная Савельевой Г.М:

Шкала оценки тяжести гестоза

Симптомы	Оценка (баллы)
	0	1	2	3
Отеки	-	На голенях (патологическая прибавка массы тела)	На голенях и передней брюшной стенке	Генерализо- Ванные
Протеинурия (г/л)	-	0,033 - 0,132	0,132 - 1,0	1,0 и более
Систолическое АД (мм.рт.ст.)	Ниже 130	130 - 150	150 - 170	170 и выше
Диастолическое АД (мм.рт.ст.)	До 85	85 - 90	90 - 110	110 и выше
Срок беременности, при котором впервые выявлен гестоз	-	36-40 нед. или в родах	35-30 нед.	До 30 нед.
Гипотрофия Плода	-	-	Отставание на 1-2 нед.	Отставание на 3 нед. и более
Фоновые заболевания	-	Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания во время беременности	Проявление заболевания до и во время беременности

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17