Отчет об учебной, лечебной и общественной работе врача-интерна неврологического отделения

2. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его расстройство, в генетически молодых структурах проводников, представленных нейрокератиновой сетью миелиновых пластин, с распространением их дезинтеграции в наиболее дифференцированых волокнах единой системы, чем объясняются особенности клинических проявлений заболевания.

3. Продукты распада белка миелина, представляющие собой высокоактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стимулируют надсегментарные образования к выработке противомозговых антител, направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенеративных процессов. При нарушении функции высших регуляторных систем, которые в каждом конкрктном случае проявляется выраженностью торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада миелина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах,что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации заболевания.

4. По достижениям дериватами миелина уровней, которые способны воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают механизмы, направленные на восстановление пораженных структур миелиновых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания.

5. Энцефалитогенные полипептиды, являясь высокоактивными комплексонами, способствуют развитию неконтролируемых нейроаллергических и аутоиммуных процессов, а также нарушению регуляции сосудистого тонуса, сопровождающегося морфофункциональными изменениями стенок сосудов. Последнее ведет к расстройствам гемодинамики, втом числе на уровне МЦР, развитию плазморрагий и формированию переваскулярных инфильтратов с активацией элементов гематогенного происхождения, а в целом обеспечивает прогрессирование изменений паренхиматозных структур нервной системы и образование склеротических бляшек. Подобные механизмы действуют на сосудыи ткани внутренних органов, в частности печени.

6. Ведущими в развитии висцеральных расстройств, в том числе печени, являются нарушения регуляции нейротрофических процессов вследствие функциональной недостаточности как высших надсегментарных структур ЦНС, так и в развитии демиелинизирующего процесса проводниковых систем различных уровней. В свою очередь нейротрофические изменения в печени вызывают расстройство белковообразовательной и вегетативной ее функции, что задерживает ресинтез белка миелина осложняя тем самым течение основного заболевания.

14. Лечение.

Базисная терапия рассеяного склероза: витамины группы В

( В1,В6,В12 ), РР, Е, Ноотропил, биостимуляторы.

Rp.: Sol. Thiamini chloridi 2.5% - 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/м по 1ml через день.

Rp.: Sol. Piridoxini 5% - 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/м по 1ml 2раза в день через день.

Rp.: Sol. Acidi nicotinici 1% - 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/в по схем: 1ml,2ml,3ml до 10ml, по

том снижать по 1ml ежедневно.

Rp.: Tab. Nootropili mini 0.1 N50

D.S.: По 1 таблетке 2 раза в день .

Rp.: Sol. Tocopheroli acetas oleosae 5% - 10ml

D.S.: Принимать по 2 капли на кусок хлеба

через день.

Rp.: Extr. AloЎs fluidi 1,0

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить п/к по 1ml 1раз в день день .

Rp.: Sol. Corpus vitrei 2ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить п/к по 2ml 1раз в день день .

Лечение в остром периоде с выраженной иммуноагрессией: Преднизолон, Гемодез, Ретаболил, Панангин, Верошпирон, Аскорбиновая кислота, препараты влияющие на метаболизм: Эсенциале, АТФ, Кокарбоксилаза, при координационных нарушениях Глицин.

Rp.: Tab. Prednisolonii 00.5 N20

D.S.: Принимать по 2 таблетки через день, после

завтрака в два приема.

Rp.: Sol. Retabolili oleosae 5% 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/м по 1ml 1раз в 2 недели .

Rp.: Tab. Spironolactoni 0,025 N50

D.S.: По 1 таблетке утром и днем.

Rp.: Sol. Acidi ascorbinici 1% - 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/в по 5ml ежедневно.

Rp.: Sol. Haemodesi 400ml

D.t.d. N 3

S.: Вводить в/в капельно 1 раз в день.

15. Дневник.

20.04.97. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Температура тела 36.6ЁС, Ps-76 уд.мин., АД 110/70 мм. рт. ст.. Больная отмечает улучшение состояния. Лечение по ранее указанной схеме продолжать.

24.04.97. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Температура тела 36.6 С, Ps-73 уд.мин., АД 105/70 мм. рт. ст.. Больнаой предъявляет жалобы на головную боль в связи с изменением погоды, в связи с чем больной назначен Цитрамон однократно 0,5г.Лечение по ранее указанной схеме продолжать.

16. Прогноз и рекомендации.

Прогноз в отношении жизни благоприятный при соблюдении базисной терапии и своевременном купировании обострений заболевания. Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен, заболевание хроническое, прогрессирующее. Трудовой прогноз благоприятен при создании облегченных условий труда. Больному даны рекомендации по соблюдению здорового образа жизни, профилактического лечения, по изменению характератрудовой деятельности.

17. Эпикриз.

Больной x, 1936г. рождения поступил в неврологическое отделение стационара 31.03.97. с жалобами на пе реодически возникающие боли в нижних конечностях в области голе ней , средней интенсивности, шаткость походки , ощущение тяжести и утомляемость при длительной ходьбе, в положении лежа чувство жжения в дистальных отделах нижних конечностей , уменьшение объема нижних конечностей, преходящее снижение остроты зрения , ощущение нечеткости изображения , появление " сетки " , " пленки " перед глазами , нарушения почерка - которое связывает с нарушением зрения. Из данных анамнеза - имело место острое начало заболевания, постепенное нарастание симптоматики, ухудшение состояния больного. По данным неврологического обследования, исследований функций черепно-мозговых нервов, вегетативно трофической функции был поставлен клинический диагноз: Рассеяный склероз. Цереброспинальная форма, III-ст., ремиттирующее течение, стадия обострения. Была назначена медикаментозная терапия признаваемая больным эффективной. Больному даны рекомендации по соблюдению здорового образа жизни,профилактического лечения, по изменению характера трудовой деятельности.

Пример 2.

Клинический диагноз: Болезнь Паркинсона.

Паспортная часть:

ФИО: Смирнова Л.Г.

Возраст: 49 лет

Профессия: уборщица ст. Мельничный Ручей

Место жительства: Мельничный Ручей

Жалобы.

При поступлении больная предъявляла жалобы пос-

тоянное дрожание обеих рук, усиливающихся при эмоциональном напряжении (как положительного, так и отрицательного характера); эпизоды дрожания мышц нижних конечностей, особенно правой голени, связанные с длительным хождением; выраженную немотивированную слабость в правой руке. Кроме выше перечисленного, обращает вни-

мание на практически постоянную головную боль, преимущественно в затылочной области давящего характера, хорошо купирующуюся приемом анальгетиков; эпизодически возникает чувство онемения, "ползания мурашек" в обеих стопах и нижних третях голени по типу "полусапог", а также в виде отдельных полос по медиальным поверхностям голеней. Периодически бывают приступы несистемного головокружения, связанного, по мнению больной, с изменением АД (на высоте приступа однократно было зафиксировано АД 90/60 мм.рт.ст нормальные цифры 110/70 мм.рт.ст.); последние 4 года, по сравнению с прошлым, стала резко раздражительна, в указанный период отмечает прогрессирующее снижение способности концентрироваться на какой-либо проблеме, снижение памяти и внимания, нарушение сна (плохое засыпание, частые просыпания в середине ночи).

На момент осмотра характер жалоб не изменился, отмечает общую слабость, усиление чувства онемения нижних конечностей указанной выше локализации.

Anamnesis morbi.

Считает себя больной с осени 1989 г., когда после тяжелых физических нагрузок (связанных с уборкой урожая) появилась постоянная ноющая боль в левом предплечье, которой больная не предала особого внимания. Через месяц там же появилась постоянная дрожь, усиливающаяся при физической нагрузке и эмоциональных волнениях и напряжение мышц. Обратилась к терапевту поликлиники, поставлен диагноз невроз (со слов больной), назначен курс иглорефлексотерапии, не принесший выраженного эффекта. Осмотрена невропатологом, госпитализирована с диагнозом "паркинсонизм ?", после курса проведенного лечения с некоторым улучшением выписана на амбулаторное лечение. В январе 1990 г. была повторно направлена к невропатологу, для исключения болезни Коновалова-Вильсона госпитализирована, где в течение 1 месяца проходила лечение без улучшения состояния. В марте 1991 г. была выполнена стереотаксическая таламотомия справа.

Послеоперационный период гладкий, отмечает исчезновение всей симптоматики. Через 2 недели после оперативного вмешательства рецидив в виде появления всех ранее беспокоящих больную симптомов. С 1991 г. ежегодно госпитализируется для курса поддерживающей и восстановительной терапии. В 1993 г. из-за семейных проблем не

госпитализировалась - отмечает резкое ухудшение общего состояния, нарастание выраженности тремора левой руки, появление парастезий нижних конечностей. В 1995 г. отмечает появление напряжения и дрожания мышц правой руки.

Поводом настоящей госпитализации явилось направление участкового невропатолога на плановое лечение.

Anamnesis vitae.

Родилась в 1949 году в г. Лениногорске восточно-казахстанской области. Была первым ребенком из троих в семье. Росла и развивалась здоровым ребенком. Из детских болезней: нечастые простудные, в возрасте 11-12 лет перенесла ревмокардит, в течение 1 месяца находилась на стационарном лечении, затем в течение 3 лет получала курс противорецидивной терапии. Из диагностированных заболеваний: хр. цистит. Туберкулез, острые заразные, венерические заболевания у себя и родных отрицает. Травм не было. Из операций: стереотаксическая правосторонняя таламотомия от 1991 года. Про-

фессиональные вредности не отмечает. Вредных привычек, хронических интоксикаций нет. Аллергоанамнез не отягощен. Отмечает укус клеща весной 1996 года, изменения общего состояния не было, за медицинской помощью не обращалась. Было 3 беременности; 2 родов неосложненного течения; 1 медицинский аборт.

Генеалогическое дерево:

Наследственной патологии не выявлено.

Status praesens communis.

Больная в ясном сознании, активном положении. Состояние удовлетворительное. На вопросы отвечает внятно, адекватно, речевые команды воспринимает замедленно. Ориентирована во времени и пространстве. Конституционально- нормостеник, нормального питания. Температура- 36,6, ЧСС- 75 в минуту, пульс на обеих лучевых

артериях симметричный, ритмичный, удовлетворительного наполнения

и напряжения, средней величины и формы. ЧДД- 18 в минуту, АД- 130/75. Рост 170 см, вес 65 кг

Неврологический статус.

I пара- обонятельный нерв (n. olfactorius): больная разли-

чает все виды ароматических запахов одинаково правым и левым но-

совым ходом, D=S.

II пара- зрительный нерв (n. opticus): острота зрения: Visus

1,6/1,6 с кор. +3,0/+3,0= 1,0/1,0. Зрительные поля:

OS OD

¦65 ¦65

¦ ¦

¦ ¦

¦ ¦

85-------- +--------55 55-------+--------85

¦ ¦

¦ ¦

¦ ¦

¦ ¦

65 65

III, IV, VI пары- глазодвигательный, блоковый, отводящий

нервы (nn. oculomotorius, trochlearis et abducens): зрачки круг-

лые c ровными краями, нормальной величины с обеих сторон, D=S.

Реакция зрачков на свет- прямая: живая, равная, D=S; содружес-

твенная: живая, равная, D=S. Реакция зрачков на конвергенцию с

аккомодацией живая, равная, D=S. Симптом Арджиль-Робертсона не

выявляется. Объем движений глазных яблок полный, D=S. косоглазие,

нистагм, птоз не определяются.

V пара- тройничный нерв (n. trigeminus): чувствительность на

обеих половинах лица и передней трети головы сохранена, D=S. Кор-

неальный и конъюнктивальный рефлексы живые, равные, D=S. Жевание

осуществляется в полном объеме, ограничение движения нижней

челюсти не определяется. Вкус на симметричных половинах передних

двух третях языка сохранен.

VII пара- лицевой нерв (n. facialis): при наморщивании лба,

нахмуривании бровей образующиеся складки симметричны; при оскали-

вании зубов углы рта на одном уровне; носогубная складка не выра-

жена, симметрична. Отмечается симптом Мари.

VIII пара- слуховой и вестибулярный нервы (n. vestibulococh-

learis): острота слуха для шепотной речи слева и справа состав-

ляет 6 м., D=S; для разговорной 25 м. для левого и правого уха,

D=S. В позе Ромберга устойчива, головокружения нет.

IX и Х пара- языкоглоточный, блуждающий нервы (nn. glossopha-

ryngeus et vagus): вкус на задней трети языка сохранен, глоточ-

ный и небный рефлексы живые и равные, D=S. Мягкое небо в тонусе,

не свисает; язычок симметричен, расположен по центру. Акт глота-

ния не нарушен. Фонация сохранена.

XI пара- добавочный нерв (n. accesorius): поднятие плеч,

сведение лопаток, поворот головы в стороны выполняется в полном

объеме, одинаково с обеих сторон, D=S. Сила мышц справа и слева 5

баллов, D=S.

XII пара- подъязычный нерв (n. hypoglossus): ограничения

движения языка в стороны, девиации не выявляются. Акт членораз-

дельной речи не нарушен.

Двигательная сфера

В руках: объем активных и пассивных движений полный, при

пассивном разгибании левой кисти выявляется симптом "зубчатого

колеса", темп движений замедленный, сила мышц слева и справа 5

баллов, D=S; тонус повышен, S>D; рефлексы карпорадиальный, с дву-

х- и трехглавых мышц живые, равные, D=S.

В ногах: объем активных и пассивных движений полный, темп

движений достаточный, сила мышц слева и справа 5 баллов, D=S; то-

нус повышен, D>S; коленный, с ахиллова сухожилия, подошвенный жи-

вые, равные, D=S. Патологических стопных знаков нет.

Симптомы орального автоматизма не выявляются.

Координация движений

Отмечается тремор верхних конечностей и правой нижней, мел-

коритмичного характера с частотой 4 в сек., выраженный в покое и

практически исчезающий при произвольных движениях. При выполне-

нии пальце-носовой пробы правой и левой рукой и коленно-пяточной

правой и левой ногой на всем ее протяжении дрожание не выявляет-

ся, нарушения выполнения проб нет. Скандированная речь, адиадо-

хокинез не выявляются. Двигательная инициативность больной резко

снижена. В обычной и сенсибилизированной позе Ромберга устойчива.

Походка замедленная, инициальная фаза движения затруднена, опре-

деляется ахейрокинез. Пропульсия, ретропульсия, латеропульсия не

выявляются.

Чувствительная сфера

Болезненность нервных стволов при пальпации и вытяжении не

отмечается, симптомы Ласега, Вассермана не определяются, выяв-

ляется положительный симптом Нери. Болезненности в болевых точ-

ках Валли нет, кроме умеренной болезненности в паравертебральных

точках шейного отдела позвоночника. Температурная чувстви-

тельность, мышечно-суставное чувство, стереогноз сохранены, оди-

наковы в симметричных участках тела. Чувствительность правой и

левой половины тела одинакова, D=S. Анестезия, дизестезия, гипер-

патия в отношении всех видов чувствительности не выявляются.

Больная отмечает парастезии в обеих стопах и нижних третях голе-

ни по типу "полусапог", а также в виде отдельных полос по ме-

диальным поверхностям голеней.

Функция тазовых органов

Дизурических расстройств нет, мочеиспускание безболезненно;

задержку или учащение стула не отмечает, стул регулярный, нор-

мальной консистенции; императивных позывов на акт мочеиспускания

и тенезмов нет.

Оболочечные симптомы.

Ригидность затылочных мышц не выявляется. Симптомы Кернига и

Брудзинского не отмечаются.

Вегетативно-эндокринная система

Дермографизм розовый, быстрый; потоотделение не усилено; пи-

ломоторный рефлекс не выражен. Щитовидная железа не увеличена,

"больших признаков" тиреотоксикоза нет; расстройств менструально-

го цикла нет.

Речь

Устная речь: понимание затруднено и замедлено; произношение-

выраженных нарушений нет. Письменная речь: чтение- скорость чте-

ния и усвоение прочитанного материала снижены; письмо- нарушен

процесс начертания букв. Анартрии, афазии, дизартрии нет. Речь

ближе к монотонной, немодулированная.

Психическая сфера

Корковые процессы несколько ослаблены, плохая переключае-

мость и произвольность психических процессов, отмечается невыра-

женная "вязкость" мышления. Сознание ясное, ориентирована во вре-

мени, пространстве. Внимание и ассоциативные процессы снижены.

Поведение адекватное, настроение апатичное.

Дневник:

8.04.98.Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. АД 110\70.

Предъявляет жалобы на головокружение.

9.04.98 Самочувствие хорошее, АД 110\80, пульс 78 ударов в мин.

Предъявляет жалобы на нарушение сна.

10/04/98Состояние удовлетворительное, сознание ясное. АД 110\70, пульс 75 ударов в минуту. Жалобы на головокружение, шум в ушах, потливость.

Ведущий синдром: на основании жалоб больной на дрожание обеих

рук, усиливающихся при эмоциональном напряжении (как положи-

тельного, так и отрицательного характера); эпизоды дрожания мышц

нижних конечностей; объективных данных: гипомимия, симптом "зуб-

чатого колеса" при пассивном разгибании левой кисти, повышенный

тонус мышц верхних (особенно левой руки) и нижних конечностей;

тремор верхних конечностей и правой нижней, мелкоритмичного ха-

рактера с частотой 4 в сек., выраженный в покое и практически ис-

чезающий при произвольных движениях; снижение двигательная ини-

циативности, замедление походки, затрудненность инициальной фазы

движения, ахейрокинез можно сделать вывод о наличии у больной ги-

покинетического-гипертонического синдрома.

Обоснование топического диагноза:

Выше перечисленные симптомы, характерные для гипертоническо-

го-гипокинетического синдрома, а также отсутствие клинических

признаков поражения пирамидной системы и нарушения чувстви-

тельности позволяют предположить поражение экстрапирамидной сис-

темы, а именно патологию паллидума.

Клинический диагноз: На основании жалоб больной на тремор обеих рук,

постоянную головную боль, объективных данных: гипомимию, тремор

рук и правой ноги мелкоритмического характера, практически исчезающий при произвольных движениях, симптом “зубчатого колеса” при пассивном сгибании левой кисти, повышенный тонус мышц рук и ног, можно поставить предварительный клинический диагноз - дрожательный паралич (paralisis agitans) или болезнь Паркинсона.

Дифференциальный диагноз:

Болезнь Паркинсона следует дифферинцировать от гепато-лентикулярной дегенерации

Вильсона-Коновалова, для этой болезни характерен тремор, гипомимия, отсутствие пирамидных знаков, однако пакркинсоноподобные варианты гепато-лентикулярной дегенерации отличается наличием роговичного кольца Кайзера-Флейшера и патологии печеночных проб. Поводом предположения паркинсонизма могут стать многочисленные заболевания, сопровожд. тремором. Тремор при рассеяном склерозе, где дрожание носит смешаный интенционно-статический характер. Может напоминать дрожание паркинсоников. Решает диагностику наличие пирамидных знаков и мозжечковая атаксия. Сенильный тремор характеризуется отсутствием других отклонений в неврологическом статусе. Аналогичным образом дифференцируется с паркинсонизмом эссенциальный семейный тремор Минора. Заболевание носит наследственный характер и начинается нередко в детстве. Он сочетает в себе элементы и статического и интенционного дрожания. Характерной особенностью, отличающей медикаментозный паркинсонизм (применение больших доз нейролептиков -резерпин, аминозин). От болезни Паркинсона, служит не редкое сочетание акинетико-регидного синдрома с оральными гиперкинезами, приступообразным напряжением мышц ротовой полости, языка, глотки, жевательных мышц, иногда с нарушением голоса и дыхания, судорогой взора, спастической кривошеей. Т о на основании выше перечисленного можно поставить окончательный клин. Диагноз - болезнь Паркинсона.

Этиология и патогенез:

Этиологическая классификация - различают 6 основных форм: наследственная, постэнцефалическая, атепросклеротическая, токсическая, травматическая, бластематозная.

Генетические механизмы, лежащие в основе семейных случаев болезни паркинсона не ясны. Патогенетические основы: основу всех форм паркинсонизма составляют резкое

уменьшение, подчас до 10% нормального уровня, концентрации дофамина в базальных ганглиях и черной субстанции, где в обычных условиях его концентрация максимальна по сравнению с другими отделами мозга. По мнению Барбье в мозге имеется постоянное равновесие между антагонистически действующими катехоламинами и серотонином, с одной стороны, и ацетолхолином и гистамином с другой. При паркинсонизме падает содержание первый двух в-в, и поэтому возрастает относительный уровень ацетилхолина и гистамина. Конкретные механизмы Трансформации указанных биохим. Нарушений при паркинсонизме расстройстве тонуса и моторики не ясны, равно как и локализация этих основных симптомов.

Прогноз и течение:

Заболевание хроническое, медленно прогрессирующее. Течение данного заболевания доброкачественно. Если больная будет ежегодно приходить курс поддерживающей восстановительной терапии, то прогноз более благоприятен.

Лечение:

1.L-DOPA 0,125 после еды

2.Vit В6

3.лечебная физкультура

4.массаж

Пример 3.

Общие сведения (паспортная часть)

Фамилия, имя, отчество: Джанелидзе К.Н.

Возраст: 59 лет

Пол: мужской

Национальность: русский

Образование: среднее специальное

Домашний адрес: г.Санкт-Петербург

Выполняемая работа и должность: пенсионер

Дата поступления: 14 мая 2003 года на плановое лечение

Клинический диагноз: Последствия перенсенного в январе 2002года

ишемического инсульта в бассейне левой средней

мозговой артерии с правосторонним гемипарезом

на ДЭ 2 стадии.

ЖАЛОБЫ

Больной жалуется на небольшую слабость и ограничение движений в

правых конечностях, отечность в них.

АNAMNESIS MORBI

Больным себя считает с января 1996 года, когда после принятия большого

количества спиртных напитков проснувшись утром обнаружил, что не может

двигать правыми конечностями, невозможность осуществления движений

мимической мускулатуры правой половины лица, вследствие чего была

затруднена речь.

С этими жалобами он вызвал машину "Скорой помощи" и неврологической

бригадой был доставлен в неврологическое отделение 9-й горбольницы.

Здесь больному был поставлен диагноз ишемический инсульт в бассейне

левой средней мозговой артерии с правосторонним гемиплегией, проведено

лечение, сущность которого больной вспомнить затрудняется.

После проведенного лечения явления правосторонней гемилегии в значительной

степени купировались и больной был выписан в удовлетворительном состоянии

с остаточными явлениями в виде правостороннего гемипареза.

За период до момента нынешней госпитализации ухудшения состояния больной

не отмечает. Настоящая госпитализация является плановой.

ANAMNESIS VITAE

Родился в Саратове в 1938 году в семье рабочего. Рос и развивался

нормально. В физическом и психическом развитии не отставал от

сверстников.В школу пошел в 7 лет. Учился удовлетворительно.

По окончании школы обучался в среднем специальном учебном заведении

Частых простудных заболеваний в детстве и взрослом состоянии не отмечает.

Лекарственной непереносимости не отмечается.

Туберкулез, психические и венерические заболевания у себя и

родственников отрицает.

Status praesens universalis

При общем осмотре:

Состояние больного удовлетворительное, положение активное, сознание

ясное,выражение лица и глаз доброжелательное.

Телосложение правильное.АД 160\95 ЧСС 78 ЧДД 17

Черепные нервы

1 пара - обоняние сохранено, обонятельных галлюцинаций нет.

2 пара - острота зрения снижена(дальнозоркость OD=+2.0 OS=+2.0),

ограничения или выпадения полей зрения нет, цветоощущение

сохранено, глазное дно: гипертонический ангиосклероз.

3,4,6 пары - форма и величина зрачков равномерно нормальные, движения

глазных яблок в полном объеме, реакция зрачков на свет

живая.

5 пара - поверхностная и глубокая чувствительность на лице в норме,

точки Валле безболезненны, корнеальный и конъюктивальный

рефлексы сохранены.

7 пара - наморщивание лба, зажмуривание глаз нормальные, сглажена

правая носогубная складка.

8 пара - нарушений координаций нет, простая и усложненная пробы Ромберга

отрицательные,пробы Вебера и Швабаха отрицательные, острота

слуха в норме, нистагма, головокружений нет.

9, 10 пара - глотание свободное безболезненное, голосообразование

нормальное, мягкое небо подвижное, рефлексы с мягкого неба

и задней стенки глотки сохранены.

11 пара - повороты головы в стороны и вниз, поднимание плеч без

затруденний.

12 пара - высовывание языка нормальное, девиации высунотого языка нет,

атрофии мышц языка нет.

Чувствительная сфера

1) Болей парестезий нет

2) Точки Валле безболезненные. Симптомы Ласега, Нери, Бонне отрицательные

3) Болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранены и

симметричны.

4) Мышечно-суставное чувство, вибрационное чувство и чувство давления

в норме.

5) Стереогноз, двумерно-пространственное чувство, тактильная дискриминация

двух точек.

Больной осознает положение тела и его частей в пространстве.

Двигательная сфера

Нейропсихическая сфера

1) Сознание ясное. Ориентировка в отношении самого себя, места и времени

в норме.

2) Поведение при обследовании спокойное, доброжелательное, свою болезнь

осознает.

3) Память, внимание в норме, сообразительность, мышление несколько

снижены, темп речи, связанность речевых формулировок в норме.

4) Со стороны эмоциональной сферы нарушений нет.

5) Галлюцинаций, бреда, навязчивых состояний нет.

Отдельные синдромы

1) Менингиальные симптомы отрицательные

2) Афазия отсутсвует

3) Эпилептический синдром не отмечается

4) Апраксии нет

5) Расстройств сна нет

6) Синдром половинного поражения спинного мозга отсутствует

7) Синдрома повышенного внутричерепного давления отсутствует

Результаты лабораторных и инструментальных исследований

Анализ крови:

Гемоглобин 130 г/л

Эритроциты 4.17*10^12

Лейкоциты 7.4*10^9

Палочкоядерные 2

Сегментоядерные 64

Лимфоциты 19

Моноциты 4

СОЭ - 8 мм/ч

Анализ мочи:

Моча соломенно-желтого цвета, прозрачная, без запаха, удельный вес

1015. Белок,сахар,кровьи,желчные пигменты не определяются.

Кал на яйцеглист: - отрицательный

Топический диагноз

На основании жалоб, анамнеза, данных объективного исследования и

дополнительных исследований у больного выявлен правосторонний гемипарез

центрального генеза, обусловленного ишемическим инсультом в бассейне

левой средней мозговой артерии с поражением прецентральной извилины

левого полушария.

Окончательный диагноз

Последствия перенесенного ишемического инсульта в бассейне левой

средней мозговой артерии с правосторонним гемипарезом на фоне ДЭ

2-й стадии атеросклеротически-гипертонического генеза.

Этиология, патогенез, патоанатомия, клиника, течение,

лечение, прогноз заболевания

Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют преходящие нарушения

мозгового кровообращения. Ишемический инсульт может развиться в любое

время суток. Нередко он возникает под утро или ночью. Характерно

постепенное нарастание неврологических симптомов - в течение нескольких

часов (иногда 2-3 дней), реже в течение более продолжительного времени.

При этом может наблюдаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда

степень выраженности их то ослабляется, то снова усиливается ("мерцание"

симптомов). В 1/3 наблюдений происходит апоплектиформное развитие

ишемического инсульта, когда неврологические симптомы возникают

одновременно, почти мнгновенно. Такая клиника особенно характерна для

эмболии. Примерно в 1/6 наблюдений мозговой инфаркт развивается

медленно - в течение нескольких недель или даже месяцев.

Характерное чертой ишемического является преобладание очаговых симптомов

над общемозговыми, которые иногда отсутствуют. Очаговые симптомы

определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и

условиями коллатерального кровообращения.

Наиболее часто инфаркт мозга развивается в бассейне средней мозговой

артерии. При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения

глубоких ветвей страдает весь ее бассейн (тотальный инфаркт), после

отхождения глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт).

Клинический синдром при тотальном инфаркте складывается из

контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При

левополушарных инфарктах бывает афазия, при правополушарных -

анаозогнозия. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдается

спастическая гемиплегия, непостоянно нарушение чувствительности.

Как правило, при своевременно проведенном лечении неврологическая

симптоматика купируется в течении 1-2 недель, хотя зачастую при обширных

поражениях сохраняются остаточные явления, характер которых зависит от

локализации поражения.

Лечение ишемического инсульта:

1) Базисная недифферинцированная терапия

- Нормализация артериального давления (гипо- или гипертензивные

препараты, в зависимости от изначального АД)

- Коррекция сердечного ритма (поляризующая смесь, строфантин, эуфиллин)

- Коррекция дыхания (обеспечение внешнего дыхания путем отсасывания

слизи и предупреждения западения языка - введение воздуховода)

- Профиллактика пневмонии (переворачивать больного, растирание,

антибиотики)

- Борьба с отеком легких (мочегонные и др противотечные препараты)

- Нормализация гомеостаза (актовегин, ГОМК, транквилизаторы, витамин Е,

унитиол, церебролизин, пирацетам)

- Борьба с отеком мозга (сульфат магния, лазикс, глицерин)

2) Дифференцированная терапия

- Антикоагулянты: гепарин, неодикумарин, фенилин

- Тромболитики: стрептокиназа(не более чем через 6 часов после инсульта)

- Лазеротерапия

Прогноз заболевания сомнительный из-за значительного возраста пациента

и наличия у него дисциркуляторной энцефалопатии 2-й стадии.

Литература, использованная в учебном процессе.

1) М. М. Герасимова, А.Н. Гордиенко, Б.Н. Тихомиров, “Нервные болезни” - Т в е р ь, 2000 г. -507 с.

2) В. И. Чаплыгин. “Основы нейрохирургии“ - Т в е р ь, 1999 г. - 127с.

3) А. Ю. Макаров, Д. В. Гуревич, Л.Г. Гончарова, и др. “ Клиническая неврология“ Санкт-Петербург, 2002 г. -592 с.

4) А. А. Скоромец. “ Топическая диагностика заболеваний нервной системы“, Ленинград, 1989 г.

Березин.В.А. 2003г

Array

Страницы: 1, 2, 3, 4