Амебиаз (амебная дизентерия)

Амебиаз (амебная дизентерия)

26

ПЛАН РЕФЕРАТА

Введение: ПРОСТЕЙШИЕ------------------------------------------------------------2

1. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ----------------------5

2 Амебиаз (амебная дизентерия E.histolytica)----------------7

2.1 Историческая справка-------------------------------------------------------------- 7

2.2 Морфология и жизненный цикл возбудителя-----------------------------------8

2.3Распространенность-----------------------------------------------------------------10

2.4Патогенез и иммунитет------------------------------------------------------------10

2.5Клинические проявления ------------------------------------------------------------12

2.6Дифференциальный диагноз -------------------------------------------------------17

2.7Клиническая и лабораторная диагностика------------------------------------17

2.8Дифференциальная диагностика E.histolytica от E.coli:-------------------19

2.9Лечение------------------------------------------------------------------------------21

2.10Эпидемиология-------------------------------------------------------------------23

2.11Профилактика-------------------------------------------------------------------24

Заключение-----------------------------------------------------------------------------25

Библиографический список --------------------------------------------------------26

Введение :ПРОСТЕЙШИЕ

К типу простейших (Protozoa) относится свыше 15000 видов животных, обитающих в морях, пресных водах, почве. Помимо свободноживущих форм, известно много паразитических, которые вызывают порой серьезные заболевания - протозоонозы.

Тело простейших состоит только из одной клетки. Форма тела простейших разнообразна. Оно может быть постоянным, иметь лучевую, двустороннюю симметрию (жгутиковые, инфузории) или вообще не иметь постоянной формы (амеба). Размеры тела простейших обычно малы - от 2-4 мк до 1,5 мм, хотя некоторые крупные особи достигают 5 мм в длину, а ископаемые раковинные корненожки имели в диаметре 3 см и более.

Тело простейших состоит из цитоплазмы и ядра. Цитоплазма ограничена наружной цитоплазмотической мембраной, в ней находятся органоиды -- митохондрии, рибосомы, эндо-плазматическая сеть, аппарат Гольджи. У простейших одно или несколько ядер. Форма деления ядра - митоз. Имеется также половой процесс. Он заключается в образовании зиготы. Органоиды движения простейших - это жгутики, реснички, ложноножки; или их нет совсем. Большинство простейших, как и все прочие представители животного царства, гетеротрофы. Однако среди них имеются и автотрофные.

Особенность простейших переносить неблагоприятные условия окружающей среды - состоит в способности инцистироваться, т.е. образовывать цисту. При образовании цисты органоиды движения исчезают, объем животного уменьшается, оно приобретает округлую форму, клетка покрывается плотной оболочкой. Животное переходит в состояние покоя и при наступлении благоприятных условий возвращается к активной жизни.

Инцистирование является приспособлением, служащим не только для защиты, но и для распространения паразитов. Некоторые простейшие (споровики) образуют овоцисту и в процессе размножения - спороцисту.

Размножение простейших весьма разнообразно, от простого деления (бесполое размножение) до довольно сложного полового процесса - конъюгации и копуляции.

Среда обитания простейших разнообразна - это море, пресные воды, влажная почва.

Широкое распространение получил паразитизм. Многие виды паразитических простейших вызывают тяжелые фор-мы заболеваний человека, домашних и промысловых животных, а также растений.

ПАРАЗИТИЗМ

Это форма межвидовых взаимоотношений двух организмов, при которых организм использует другой либо в качестве среды обитания, либо в качестве источника пищи. Паразитические организмы поражают все органы и ткани человека. Они обитают на наружных покровах (блохи, вши), в полостях тела - тканях (гельминты), в крови (малярийный плазмодий).

Организм хозяина для паразита является источником питания, местом обитания, защитой от врагов. Тело хозяина создает для паразитов благоприятный микроклимат, не подверженный колебаниям, которые имеются в природе.

Паразиты могут быть временными, когда организм хозяина подвергается нападению на короткий срок или на время питания (клопы). Всесветное распространение имеет постельный клоп. Существует поцелуйный клоп: он обитает

в тропиках. Это крупное насекомое (1,5-3 см в длину), ведущее ночной образ жизни. Заселяет тростниковые или камышовые хижины. Нападая на человека, клопы прокалывают кожу около глаз или губы; напившись крови, клоп выпускает на место укуса каплю экскрементов, в которых содержатся трипаносомы, возбудители тяжелой болезни. К временным паразитам относятся слепни, комары, блохи. Они наносят организму хозяина ущерб, что может привести к гибели.

Есть и постоянные паразиты; к ним относятся простейшие - малярийный плазмодий, дизентерийная амеба, плоские черви (аскариды), членистоногие (вши), чесоточный зудень. При постоянном паразитизме организм хозяина является единственным местом обитания для паразита. С течением времени отбор на сопротивляемость организма хозяина приводит к тому, что вред от присутствия паразита становится менее ощутимым. Например: в крови африканских антилоп находятся жгутиковые простейшие, переносчиком которых является кровососущая муха ЦЦ. Антилопам жгутиковые простейшие вреда не приносят. Но если эти простейшие попадают в кровь человека, то развивается сонная болезнь (она приводит к смерти).

Паразиты могут поселяться не только в крови, но и в тканях и полостях тела. Например личинки бычего цепня с недостаточно проваренном или прожаренном мясом попадают в кишки человека, где они превращаются во взрослую особь, длина которой 9-10 метров. Цепни питаются содержанием тонкого кишечника: они всасывает питательные вещества всей поверхностью тела, в результате лишая хозяина части пищи. Ленточные черви ведут паразитический образ жизни. Цикл их развития сопровождается сменой хозяев. Например, черви длиной до 1 метра в половозрелом состоянии паразитируют в кишках рыбоядных птиц. С пометом птиц яйца попадают в воду, они проглатываются циклопом, в его теле образуется личинка, она вступает в следующую, личиночную, стадию уже в полости тела пресноводных рыб. На этой стадии личинки достигают крупных размеров и сильно снижает жизнеспособность организма хозяина, взывая даже массовую гибель рыбы.

Паразитические отношения встречаются и у растений. Широко распространены паразитические бактерии и грибы. Они поселяются на вегетативных органах древесных и травянистых растений, вызывая заболевания. Грибы, например, вызывают появление корневой гнили. На многих сельскохозяйственных растениях (подсолнух, конопля) паразитирует заразиха (бесхлорофилльное растение с бесцветными листья-ми). Существуют полупаразиты, обладающие фотосинтезом, содержат хлорофилл, а растение хозяина используют как источник воды и минеральных солей. Полупаразиты оказывают на растение иссушающее действие.

Изучение паразитов необходимо для предупреждения и лечения заболеваний человека. Паразитология изучает биологию, экологию паразитов, методы диагностики, лечения и профилактики паразитов. Медицинская паразитология подразделяется на: протозоологию (простейшие), гельминтологию (паразитические черви) и арахноэнтомологию (паукообразные и насекомые).

Различают четыре основных класса простейших:

1 - жгутиковые (Flagellata, или Mastigophora);

2 - саркодовые (Sarcodina, или Rhizopoda);

3 - споровики (Sporozoa);

4 - инфузории (Infusoria, или Ciliata).

1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗВАННЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

МАЛЯРИЯ

Малярия -- паразитарная болезнь, протекающая с периодическими приступами лихорадки, изменениями в крови, увеличением печени и селезенки.

Возбудитель малярии - простейшее рода Plasmodium falciparum, размножение и развитие которого происходят в организме комара и человека.

Источником болезни является больной малярией человек. Переносчиком Plasmodium falciparum и еще трех других малярийных паразитов -- Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae -- является самка малярийного комара рода Anopheles. Это насекомое широко распространено в Африке, Азии и Латинской Америке. С 1950 по 1980 годы была проведена массированная кампания по уничтожению этих комаров. Однако она оказалась неэффективной. В результате в настоящее время появились комары, резистентные к ДДТ, а Plasmodium falciparum к тому же еще устойчив и к хлороквину и пириметамину. Малярия является широко распространенным в мире паразитарным инфекционным заболеванием, которое поражает 100 млн человек в год, из которых 1,5 млн погибает.Самка комара заражается плазмодиями при сосании крови больного малярией и через 7-45 дней (в зависимости от температуры воздуха) становится способной передавать плазмодии. Здоровый человек заражается при укусе комара, зараженного плазмодиями, со слюной которого возбудители проникают в его организм. С током крови плазмодии попадают в печень, где проходят первый (тканевой) цикл развития, затем переходят в кровь и внедряются в эритроциты. Здесь они совершают второй (эритроцитарный) цикл развития, заканчивающийся распадом эритроцитов и выходом в кровь больного возбудителей, что сопровождается реакцией организма в виде приступа лихорадки. В зависимости от периодичности чередования лихорадочного и нелихорадочного периодов выделяют четыре формы малярии: трехдневную, четырехдневную, тропическую и овалемалярию.В течение 1-6 недель (иногда до года и более) возбудитель может находиться в организме человека, не вызывая проявлений болезни (инкубационный период).

 ЛЕЙШМАНИАЗ

Лейшманиаз - это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Лейшманиаз относится к эндемичным заболеваниям для Среднего Востока, Южной Азии, Африки и Латинской Америки. Его распространение может носить характер эпидемии. Например, трагедия в Южном Судане, когда сотни людей погибли от висцеральной формы заболевания. Тысячи американских солдат заразились лейшманиазом во время военной операции в Ираке под кодовым названием “Буря в пустыне”.

Лейшманиаз очень часто выявляется и резко обостряется также как и другие инекции, вызываемые внутриклеточными микроорганизмами, такими как микобактерия, гистоплазма, токсоплазма и трипаносома у больных СПИДом. 

Возбудитель лейшманиаза - жгутиковые паразиты из рода Leischmania. Передаются лейшмании через укусы москитов, слюна которых потенцирует инвазивную способность паразита.

Глубина проникновения амастиготы (инвазивная форма лейшмании) и распространение ее внутри тела зависит от вида лейшмании. Вид лейшманий, в свою очередь, зависит от региона их обитания. Так, кожная форма болезни вызывается Leischmania major и Leischmania aetiopica, которые встречаются в Африке, Азии и на Среднем Востоке. Аналогичная кожная форма на американском континенте обусловлена Leischmania mexicana и Leischmania braziliensis. Leischmania braziliensis может быть также причиной слизисто-кожной формы заболевания. Висцеральная форма болезни с поражением печени и селезенки в Африке, Азии и на Среднем Востоке вызывается Leischmania chagasi, а в Латинской Америке и субтропиках Северной Америки - Leischmania donovani.

Кожный лейшманиаз. Кожный лейшманиаз имеет также названия: “пендинская” язва, “тропическая” язва. Различают два типа кожного лейшманиаза -- городской и сельский.

При кожном лейшманиазе городского типа заражение происходит от больного человека и, по-видимому, собаки.

Диффузный кожный лейшманиаз. Эта редкая форма обнаруживается в Эфиопии и прилегающих к ней территориях Африки, а также в Венесуэле, Бразилии и Мексике. Заболевание начинается с одиночного узла. Затем по всему телу появляются узлы странного вида, напоминающие келоиды или бородавчатые разрастания. Их часто путают с лепромами, из-за чего больные иногда помещают в лепрозорий, где они получают неадекватное лечение. Повреждения не изъязвляются. При микроскопическом исследовании в светлой цитоплазме многочисленных макрофагов, образующих пенистую массу, выявляются в большом количестве амастиготы лейшманий.

2 Амебиаз (амебная дизентерия E.histolytica)

2.1 Историческая справка

Описание клиники амебной дизентерии встречается уже в трудах великого древнегреческого целителя Гиппократа; в средние века Авиценна в своем “Каноне” приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника - заболевания, неизменно сопутствующего всем войнам, известным в истории человечества. Вероятнее всего, этим можно объяснить тот факт, что честь открытия возбудителя амебиаза принадлежит военному врачу, приват-доценту Военно-медицинской академии в Петербурге, русскому ученому Федору Александровичу Лешу. В 1873 г. он обнаружил амебу (работа опубликована в 1875 г.) у страдающего бактериальной дизентерией и амебиазом больного Маркова, крестьянина из Архангельской области, работающего грузчиком С.-Петербургского порта. Ф.А.Леш впервые дал морфологическое описание вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами, подробно описал патологоанатомические изменения кишечника при амебиазе. Для доказательства патогенной роли амебы он впервые произвел экспериментальное заражение собак, описал развитие у них клиники острого амебиаза и обнаружил в испражнениях паразитов, по строению и поведению аналогичных амебам, найденных им у больного. Кроме того Леш впервые предложил важнейшие методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время. Найденного им возбудителя Ф.А.Леш назвал кишечной амебой - Amoeba coli. В 1903 г. Ф.Шаудин присвоил дизентерийной амебе название Entamoeba histolytica, с этого времени Entamoeba coli называют непатогенную амебу, обитающую в кишечнике человека.

Долгое время существовала так называемая “унитарная” теория происхождения вида E. histolytica. Ее создатели утверждали, что все встречающиеся у человека амебы с 4-х ядерными цистами относятся к виду E.histolytica и всегда патогенны для своего хозяина. В дальнейшем накапливалось все больше данных об отсутствии во многих случаях паразитирования E.histolytica патологических изменений в кишечнике. Попытка объяснить это явление была сделана в 1925 г. E.Brumpt, выдвинувшим так называемую “дуалистическую” теорию По мнению французского паразитолога вид E.histolytica является сборным и включает в себя два самостоятельных, но морфологически тождественных вида, один из которых - патогенный - он назвал E.dysenteria и другой - непатогенный - E.dispar. Первый широко распространен в странах с тропическим климатом, второй - в средних широтах и на севере. В настоящее время на основании изучения паразитарных изоэнзимов, полученных в результате электрофореза, выделяют морфологически сходные, но различающиеся по патогенности виды амеб: непатогенную E.dispar, обнаруживаемую у бессимптомных носителей и патогенную E.histolytica, обусловливающую различные клинические проявления.

2.2 Морфология и жизненный цикл возбудителя

Возбудитель амебиаза- E.histolytica относится к подцарству Protozoa, типу Sarcomastigophora, классу Lobosea, отряду Amoebida, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

В жизненном цикле E.histolytica различают две стадии: вегетативную стадию или трофозоит - активную, подвижную, размножающуюся и стадию цисты - неподвижную, не размножающуюся, неспособную к захвату пищевых частиц. Заражение амебами происходит при заглатывании цист, чаще всего с контаминированной водой или пищей. Цисты устойчивы к пребыванию во внешней среде, могут находиться вне организма неделями и даже месяцами, являясь таким образом пропагативной стадией. Эксцистирование происходит в самом начале толстого кишечника, т.е. в слепой кишке, в результате деления ядра и цитоплазмы из одной проглоченной 4-х ядерной цисты образуется 8 трофозоитов. Трофозоиты обитают в проксимальных отделах толстого кишечника, питаясь бактериями и клеточным детритом, размножаясь путем двойного деления. При некоторых неблагоприятных условиях (изменениях пищевого режима, в частности употреблении острой раздражающей пищи, резких температурных колебаниях, изменении состояния микрофлоры кишечника, нарушениях слизистого барьера кишечника, изменении секреторной деятельности пищеварительных органов, авитаминозах, инфекционных и неинфекционных заболеваниях кишечника и других, еще недостаточно изученных факторах) трофозоиты могут внедряться в стенку толстого кишечника, вызывая язвенное поражение и приобретают при этом способность заглатывать эритроциты, превращаясь в гематофаги. Гематофаги выделяются во время острого колита, при нормализации характера стула они инцистируются.

Вегетативная стадия - гематофаг (тканевая форма) - обнаруживается в свежевыделенных фекалиях больного в острой фазе амебной дизентерии. Гематофаги находят среди одиночно разбросанных эритроцитов, лейкоцитов, а также макрофагов, грибов в виде больших, сильно преломляющих свет образований, имеющих размеры 18-45 мкм, которые при движении могут вытягиваться в длину до 60 мкм и приобретать причудливые очертания. Цитоплазма разделена на внутреннюю зернистую, темную и мутную часть - эндоплазму и наружную, светлую, прозрачную, неравномерной толщины - эктоплазму. В эндоплазме, в пищеварительных вакуолях, находят фагоцитированные эритроциты, часто в таких больших количествах, что придают ей красно-бурый цвет. В зависимости от стадии переваривания эритроциты бывают различных размеров - от величины нормального эритроцита до очень небольших (эритроциты при переваривании как бы тают, не теряя округлую форму).

При температуре 20° С и выше амебы обладают прогрессивно-поступательным движением, псевдоподии образуются в результате выпячивания эктоплазмы, их возникновение происходит быстро, "взрывом" или толчком. Возникшая псевдоподия увеличивается, в нее переливается эндоплазма и амеба перемещается в направлении образовавшейся псевдоподии. При охлаждении препаратов подвижность амеб сначала замедляется, а затем тело их округляется и все они становятся неподвижными.

Ядро микроорганизма находится в эндоплазме. У живых амеб в свежих, неокрашенных препаратах его не видно. При окраске ядро выявляется в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра.

Просветная форма- имеет размер от 7 до 24 мкм ( в среднем - 13 мкм), форма ее круглая или овальная, деление на два слоя еле заметно, обычно заметно лишь при образовании псевдоподий, формирующихся медленнее, чем у тканевых форм. В эндоплазме имеется большое число вакуолей, содержащих бактерии и детрит, но никогда не содержащих фагоцитированные эритроциты, даже если они есть в кишечном содержимом. Ядро без окраски не видно. Обычно эти формы обнаруживают в небольшом количестве у здоровых носителей при приеме ими слабительных или при развитии диареи, обусловленной иными причинами, так как в оформленных фекалиях просветные формы успевают инцистироваться. Обнаружение просветных форм у пациентов в значительном количестве может свидетельствовать либо о начальной стадии амебной дизентерии, либо о перенесенном в недавнем прошлом обострении хронического амебиаза. В этих случаях, как и при острой амебной дизентерии, наряду с амебами, могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена, имеющие вытянутую ромбовидную форму и разнообразную величину.

Цисты обнаруживают в оформленных испражнениях у здоровых лиц или у лиц, страдающих рецидивирующим колитом и находящихся в стадии реконвалесценции. Форма цист в большинстве круглая, сферическая, иногда овальная. Диаметр цист - от 8 до 15 мкм, наиболее часто - 11-12 мкм. Мелкозернистая цитоплазма цист окружена хорошо выраженной двухслойной оболочкой, состоящей из хитина и предохраняющей их от некоторых воздействий внешней среды. В цитоплазме цист не находят переваренных частиц, но выявляют гликоген, занимающий ее центральную часть, хроматоидные тела (рибосомы) в виде блестящих палочек с закругленными концами или хорошо преломляющих свет брусочков с закругленными концами. Число их в отдельных цистах колеблется от одного до нескольких штук. Процент цист с хроматоидными телами зависит от степени зрелости цист и времени, прошедшего с момента их выделения из организма. Наиболее часто хроматоидные тела обнаруживаются в свежевыделенных одно- и двуядерных цистах. В зависимости от зрелости в цистах имеется разное число ядер - от 1 до 4-х. Ядра выявляются в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра. В центре ядра находится центральная кариосома в виде яркой блестящей точки.

Страницы: 1, 2, 3