реферат бесплатно, курсовые работы
 

Актуальные аспекты альтернативного лечения эндометриоза

Актуальные аспекты альтернативного лечения эндометриоза

Актуальные аспекты альтернативного лечения эндометриоза

Частная авторская клиника контрактного лечения доктора Василевича.

Академик, д.м.н. Василевич Владимир Степанович.

Украина, г. Киев

Введение.

В настоящее время проблеме репродуктивного здоровья женщин уделяется особое внимание. Хотя в структуре патологических процессов женских половых органов генитальный эндометриоз занимает третье место, но это заболевание сейчас является одним из наиболее актуальных. Современная медицинская наука уделяет большое внимание вопросам своевременной диагностики заболевания, ровно, как и выбору грамотных терапевтических тактик.

От первых шагов и по сегодняшний день эндометриоз остается неразгаданным ребусом, одним из наиболее интригующих, недостаточно изученных и непонятных гинекологических заболеваний. Этой проблеме посвящено множество научных работ, конференций, симпозиумов, конгрессов и съездов.

Несмотря на многоплановое изучение проблемы, сейчас отсутствуют этиопатогене-тическая концепция развития болезни и четкие представления о механизмах развития эндометриоидных гетеротопий.

Наиболее изученными среди основных стимуляторов неконтролируемого роста эндометриоидных клеток являются: дисбаланс в ферментных системах, которые вовлечены в метаболизм стероидных гормонов; нарушение защитных систем клеток, вызванное изменениями в антиоксидантной системе; иммунный дисбаланс, связанный с воспалением и (или) инфекцией, и др.

По различным данным, частота этого заболевания варьирует в широких пределах - от 30 до 50%. С одной стороны, увеличение частоты встречаемости эндометриоза связано с ухудшением экологической обстановки, которое приводит к поражению эндокринной, иммунной и антиоксидантной систем, а с другой стороны - с возросшими возможностями современной мощи диагностической медицины.

Эндометриоз - одна из основных причин бесплодия, поражающая женщин репродуктивного возраста. Это гормонозависимое заболевание, которое возникает вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, смысл которого состоит в разрастании ткани за пределами нормального размещения слизистой оболочки матки, похожей по своему строению и функциям с эндометрием, в виде желез и стромы. Одной из основных причин бесплодия при этом заболевании является гормональная недостаточность яичников, которая проявляется ановуляцией или недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла. Следует подчеркнуть, что здесь мнения многих отечественных и зарубежных авторов остаются противоречивыми: одни считают гормональную недостаточность яичников благоприятным фоном для развития эндометриоза, а другие - связывают овариальную недостаточность с патологическим влиянием эндометриоидных гетеротопий на разные звенья стероидогенеза в яичниках. Но вместе с тем, большинство женщин с эндометриозом имеют неизменный двухфазный менструальный цикл.

Взаимосвязь между гормональной недостаточностью яичников и иммунной системой недостаточно изучена. Некоторые звенья иммунной системы (фактор некроза опухолей, интерферон-гамма, интерлейкин-2 и т.д.) вовлечены в процесс атрезии фолликула и регрессии желтого тела. Интерферон-гамма, наряду с многими цитокинами тормозит синтез эстрадиола и прогестерона яичниками и снижает их чувствительность к гонадотропной стимуляции. По данным отдельных монографий также доказывается и обратное влияние стероидных половых гормонов на иммунную систему: эстрогены подавляют цитотоксическую активность естественных киллеров (NK-клеток), эстрадиол стимулирует рост и снижает активность NK-клеток, прогестерон же тормозит синтез интерферонов.

Существует мнение, что у многих женщин уже заложены пусковые механизмы к развитию эндометриоза, однако, он может проявиться только через несколько лет, после воздействия некоторых провоцирующих моментов:

· выскабливание стенок матки;

· неполное или полное приращение плаценты;

· кесарево сечение;

· энуклеация миомных узлов;

· операция при пороках развития половых органов;

· иссечение углов матки;

· взятие матки на лигатуру;

· ушивание перфорированной матки;

· зондирование матки;

· специфические и неспецифические воспалительные заболевания внутренних половых органов;

· применение ВМС;

· гистеросальпингография;

· гидротубация;

· пункция заднего свода;

· гинекологические физио- и теплопроцедуры и т.д.

В последние годы доказано наличие генетической детерминанты в генитальном эндометриозе, при этом наследственность имеет полигенно-мультифакторный характер. Отмечено, что эта патология чаще возникает у женщин, матери или сестры которых болели генитальным эндометриозом, или другими гиперпластическими заболеваниями эндометрия.

Большую роль в возникновении эндометриоза играет перитониальная жидкость, поскольку посредством этой жидкости омываются внешние поверхности всех внутренних органов, на которых как обычно и обнаруживают очаги гетеротопий. Учитывая чрезвычайную выживаемость эндометриоидных элементов и способность последних к пролиферативным процессам, то весьма логичным будет факт возможной имплантации или инфильтрации их в здоровые органы брюшной полости. Известно, что при эндометриозе повышается концентрация макрофагов. Последние продуцируют пептидные факторы, влияя на потенциальные имплантанты. Также эндометриоз может распространяться лимфогенно либо гематогенное, что непременно явится причиной генерализации процесса.

В последнее время отмечается тенденция к гипердиагностике генитального эндометриоза, но для установления окончательного диагноза далеко немногие используют патогистологическое исследование для его верификации.

Считается диагностическим критерием, если обнаруживается эндометриоподобный железистый, цилиндрический или кубический однорядный эпителий, железы которого ветвятся или кистозно расширены; часть клеток с ресничками. При стромальной разновидности эндометриоза, желез нет. Глубина эндометриоидных гетеротопий должна превышать 0,2-0,25 см. и иметь сопутствующую гипертрофию миометрия вокруг очагов эндометриоза и реактивное воспаление. А что касается эндометриоидных кист яичников, то их стенки должны быть выстланы цилиндрическим индифферентным и уплощённым эпителием без признаков функциональной активности или с наличием дистофически изменённого эпителия, напоминающего эндометрий в стадии пролиферации и секреции, и цитогенной стромой. В некоторых случаях стенки эндометриоидных кист могут иметь участки без эпителиальной выстилки и цитогенной стромы. Также характерно наличие фиброза и выраженного отёка, местных кровоизлияний, рассеянная лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация с эозинофилами и т.д. Независимо от фазы менструального цикла эпителиальные клетки в эндометриоидных участках имеют ядра округлой или овальной формы, которые занимают большую часть клеток, при чём цитоплазма будет оксифильной. При гистохимическом исследовании содержание гликозамингликанов и кислых гликозаминоглюкоронгликанов в эпителиальных клетках низкое, а гликоген не определяется. Сосудистый компонент в стенке эндометриоидных поражений яичников имеет тенденцию к преобладанию капиллярного типа с цитогенной подэпителиальной тканью. Последний наблюдается у 85% женщин, больных генитальным эндометриозом.

Клинические проявления эндометриоза могут быть самыми разнообразными. Для этого заболевания характерно медленное, а главное, последовательное и постепенное развитие с нарастанием симптомов и постоянством их проявления. При чём отмечается явная корреляция с возрастом больной: чем старше женщина, тем ярче и разнообразнее клинические проявления данного заболевания. Симптоматика тесно связана с локализацией очага и менструальным циклом. Чаще всего эндометриоз сопровождает боль перед и во время менструации, с иррадиацией её в отдалённые органы, нарушения менструального цикла, шоколадные выделения из влагалища, бесплодие, субфебрилитет, лейкоцитоз, анемия, мастопатия, тазовый плексит, радикулоневрит, раздражительность, утомляемость, головная боль, астения, депрессия, нарушение акта дефекации и мочевыделения. При беременности часто наблюдаются шеечная беременность, самопроизвольные аборты, предлежание плаценты и истмико-цервикальная недостаточность, в родах - слабость родовой деятельности, гипотонические маточные кровотечения. Важно отметить, что больные на эндометриоз, параллельно страдающие туберкулёзом, остеохондрозом, радикулитом, колитом, проктитом, циститом, холециститом, панкреатитом, зобом и мастопатией имеют синдром взаимного отягощения.

Главными методами специфической диагностики генитального эндометриоза является эхография с использованием влагалищного датчика и лапароскопия. Верификация диагноза проводится исследованием удаленного препарата. Одним из характерных макроскопических признаков эндометриоидного процесса будет отсутствие капсулы вокруг очага, в отличие миоматозных узлов.

Таким образом, несмотря на многочисленные исследования, вопросы этиологии и патогенеза, клиники и диагностики эндометриоза все еще дискутируются. Хотя достигнуты значительные успехи в диагностике эндометриоза, установление диагноза на ранних стадиях заболевания значительно осложнено, и невозможно за счет еще несовершенных методов диагностики. Вариабельность клинических проявлений обусловливает тяжесть клинической диагностики и несвоевременность лечения эндометриоза.

Изучение этих проблем важно, прежде всего, с терапевтической точки зрения, т.к. эндометриоидные очаги чаще всего не являются локальными, а их размеры не всегда характеризуются достаточными для хирургических манипуляций размерами. При наличии огромнейшего медикаментозного арсенала лечение эндометриоза проводится часто однотипно, в результате чего необходимый терапевтический эффект или не достигается, или имеет кратковременный характер.

Цель работы.

1. Изучить клиническую эффективность применения гормонотерапии у больных на эндометриоз.

2. Изучить границы эффективности применения апитерапии с элементами рефлексотерапии, фитотерапии, ароматерапии и лактотерапии у больных эндометриозом.

3. Сопоставить полученные результаты лечения.

4. На основании полученных результатов разработать оптимальную тактику лечения больных эндометриозом.

Материалы и методы.

В условиях авторской клиники доктора Василевича было отобрано три группы пациенток:

§ первую группу, в количестве 19 (11,8%) женщин, составляли больные на эндометриоз, и были как контрольная группа;

§ вторая группа, в количестве 71 (44,1%) женщины, состояла из больных на эндометриоз, которые получали лечение по общепринятой схемотехнике в соответствие с передовыми достижениями в отечественной и зарубежной медицине;

§ третья группа, в количестве 71 (44,1%) женщин, состояла из больных на эндометриоз, которым наряду с общепринятыми методами лечения применялась апитерапия с элементами фитотерапии, ароматерапии и лактотерапии.

Исследуемое количество больных по всем трём группам составляли женщины в возрасте от 23 до 43 лет, что в среднем равнялось 34,1 ± 0,3 года. Все женщины были среднего телосложения, без вредных привычек (не курили) и имели примерно одинаковый уровень материального обеспечения. Отбор женщин проводился за принципом подобных нозологических форм эндометриоза и приблизительно равномерного их распределения по группам:

a) аденомиоз - 81 (50,31%);

b) эндометриоз яичников - 57 (35,4%);

c) ретроцервикальный эндометриоз -23 (14.29%).

При аденомиозе отмечались:

· боль перед и во время менструации с иррадиацией в спину, прямую кишку и пах (у 56 женщин), которые сопровождалась тошнотой и рвотой (у 12 женщин);

· обмороки (у 6 женщин);

· шоколадные выделения из влагалища перед, во время или после менструации (у 57 женщин);

· мено- и метроррагии с явлением анемии (у 18 женщин);

· сочетание аденомиоза с миоматозными узлами (у 24 женщин);

· увеличение тела матки до 5-9 недельного срока беременности.

При эндометриозе яичников отмечались:

· односторонняя локализация патологического процесса (у 57 женщин);

· односторонняя боль внизу живота без иррадиации (у 11 женщин);

· боли с иррадиацией в надчревную область: в желудок, печень, поджелудочную железу и др.(у 9 женщин);

· шоколадные кисты (у 39 женщин);

· умеренное увеличение и уплотнение яичника (у 41 женщины);

· бесплодие (у 32 женщин);

· наличие гетеротопических очагов в яичниках, но без сформированных эндометриоидных кист (у 18 женщин);

· спаечная болезнь (у 18 женщин);

· ановуляторные циклы (у 44 женщин);

При ретроцервикальном эндометриозе отмечались:

· боли при половом акте (у 16 женщин);

· выраженные боли с обширной иррадиацией: в поясницу, копчик, задний проход (у 8 женщин);

· цисталгия ( у 19 женщин);

· нарушения функции мочевого пузыря (у 16 женщин);

· нарушения функции прямой кишки (у 11 женщин).

Показатели различных опухолевых маркеров у всех пациенток исследуемых групп были повышены. В среднем их значения составляли: СА-125 - 42,5 ед/мл, СА-19-9 - 45,8 ед/мл., СA-15-3 - 39,1 ед/мл, CEA - 3,1 нг/мл.

Вторая группа пациентов, с целью медикаментозного лечения, получала различные гормональные препараты с целью выключения менструальной функции. Последнее должно было поспособствовать регрессу очагов эндометриоза различной локализации. Длительность приема препаратов и их выбор был индивидуален и зависел от формы и стадии заболевания, клинической симптоматики, переносимости применяемых препаратов, возраста больной, от наличия осложнений и характера сопутствующей патологии, и т.д.

Для молодых женщин этой группы применялись комбинированные эстрогено-гестагены (нон-овлон, силеста, марвелон и др.) по схеме: с 5-го по 26-й день цикла в течение 6-8 месяцев. Целью их назначения была надобность подавить овуляцию и секрецию эстрогенов. При всех стадиях эндометриоза данной группы также назначались гестагенные препараты - норколут, дуфастон, утерожестан, гетстринон (неместран), начиная с 5-го дня цикла по непрерывной схеме: 0,5 таблетки в день, увеличивая дозу на половину таблетки каждые 2-3 недели, на протяжении 5-6 месяцев.

Для подавляющего воздействия на секрецию гонадотропных гормонов и на гормональные рецепторы органов-мишеней назначались антигонадотропные препараты - данол, даназол, даноген и др., в дозе 0,4-0,8 г. на день, непрерывно, в течение 6 - 8 месяцев. Также применялись агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (трипторелин, нафарелин, леупролида ацетат) для снижении чувствительности рецепторов клеток передней доли гипофиза к гонадотропин-рилизинг-гормону, с целью уменьшения выделения гонадотропинов, снижения содержания эстрогенов до уровня, соответствующего периоду менопаузы, что в конечном итоге должно было вызвать регрессию эндометриоидных гетеротопий. С этой целью применялся леупролида ацетат, в дозе 3,75 мг., внутримышечно, 1 раз на месяц, на протяжении 6 месяцев или трипторелин, который вводили с 1-го по 5-й день менструального цикла подкожно в переднюю стенку живота или внутримышечно (после предварительного смешивания 3,75 мг. лекарственного вещества с 7 мл. прилагаемого суспензирующего агента), через каждые 28 дней, в течение от 3 до 6 месяцев.

У некоторых больных, в связи с особенностями организма, применялась интраназальная форма препарата - нафарелин (синарел), 2 раза в день, по 0,2 г. в течение 3-6 месяцев. Для усиления иммунной резистентности организма применялся левамизол, по 0,05 г. 3 раза в день, в течение 3 дней, после чего делался недельный перерыв и приём препарата аналогично повторялся ещё 2-3 раза.

Для женщин, старше 40 лет, применялись андрогены, в виде метилтестостерона, по 5 мг., 4 раза в день, на протяжении 3-6 месяцев. Некоторым женщинам назначался гестринон (неместран), по 2,5 мг. в 1-й и 4-й день менструации, а затем по 2,5 мг. 2 раза в неделю на протяжении 6 месяцев.

Больным, с выраженным болевым синдромом, назначался кетанов (кеторолака трометамин, кеторолак): с целью купирования болевого синдрома назначалась начальная доза 30 мг. внутримышечно, за которой следовало введение от 15 до 30 мг. препарата каждые 6 часов, и до стихания боли, с последующим переведением на поддерживающую терапию его таблетированной формой, с расчёта по 10 мг. (1 таблетка) 4-5 раз на день. При чём, его суточная доза составляла не более 60 мг.; для длительного лечения использовалась схема перорального применения, с расчёта по 10 мг. 2-4 раза на день. Всем женщинам прописывался поливитаминный препарат («Гендевит», которого рекомендовалось принимать по 1 драже 3 раза на день. Приём назначался циклами: в течение двух месяцев, с перерывами у 2-3 недели) и гепатопротектор (дарсил, по 2 таблетки 3-4 раза на день, на протяжении всего курса лечения, с перерывами на 2 недели каждые 2 месяца).

Женщинам, у которых была анемия, взамен поливитаминов «Гендевит», назначался подобный препарат, но содержащий в своём составе железо («Фенюльс», который больными принимался по индивидуальным схемам, в зависимости от стадий заболевания). Чаще всего он принимался по 1 капсуле 2 раза на день, на протяжении 2-4 недель, после чего его доза уменьшалась до 1 капсулы в сутки, и принимался ещё на протяжении 2 недель, после которых делался 2-3-х недельный перерыв.

Лечение анемии продолжалось до полного излечения и стабилизации достигнутого результата, или длилось на протяжении всего периода лечения эндометриоза. Дополнительно назначались успокаивающие (валериана-фортэ, по 1 таблетке 3 - 4 раза на день). Приём назначался циклами: в течение 1 месяца, затем делался 3-недельный перерыв, в который назначался приём микстуры Кватэра, по 1 столовой ложке 3 раза на день). Также назначались десенсибилизирующие препараты (кальция глюконат, по 0,5 г. 4 раза на день, циклами по 3 недели ежемесячно, на протяжении 4-6 месяцев). С целью гипосенсибилизации всем больным на протяжении всего курса лечения прописывался антигистаминный препарат длительного действия (зодак, по 1 таблетке 1 раз на день). Каждой из пациенток рекомендовались диета по Певзнеру и надлежащий режим, в соответствии с её состоянием здоровья.

Третья группа пациентов, получала лечение по методике академика Василевича В.С. Авторская схемотехника включала апитерапию, которая проводилась двумя-тремя курсами, длительностью каждого у 30 дней, с интервалами в 1 месяц.

Количество пчелоужалений наращивалось постепенно, до достижения 33-45 штук за одну процедуру и удерживалось таким до конца месячного курса лечения. Пчелиное жало оставлялось в биологически-активных точках от 1 до 45 минут, что зависело от применяемой схемотехники: седатации или тонизации.

Зоны для проведения апипроцедур определялись индивидуально для каждой больной, в зависимости от особенностей эндометриоза и от наличия сопутствующей патологии. Чаще всего для зон пчелоужаления использовались стандартные точки корпоральной рефлексотерапии, с учётом тяжести и давности эндометриоза.

Апитерапия проводилась с учётом того, что данное заболевание соответствует синдромам полноты либо пустоты печени, и того, что синдром пустоты меридиана печени, сочетается с синдромами пустоты почек и сердца. Поэтому, были задействованы важнейшие лечебные точки меридиана печени, с акцентом на их противовоспалительное действие и на способность нормализовать нарушения овариально-менструального цикла.

Итак, при менструациях, сопровождающихся болевым синдромом и общими вегетативно-невротическими расстройствами, апипунктура проводилась по точкам:

1) RP6 (сань-инь-цзяо), для снятия спазма шейки матки и устранения застойных явлений в малом тазу;

2) VC3 (чжун-цзи), дня нормализации внутрибрюшного давления;

3) V32 (цы-ляо), для регуляции кровяного давления в малом тазу и расслабления матки;

4) V27 (сяо-чан-шу), для улучшения пластики и трофики в матке;

5) Е36 (цзу-сань-ли), для снижения реактивности вегетативной нервной системы.

В случаях преобладания избыточных менструаций и при наличии дисфункциональных маточных кровотечений, что характерно для синдромов пустоты печени и почек, использовалась техника тонизации точек:

1) R3 (тай-си);

2) R7 (фу-лю);

3) F3 (тай-чун);

4) F8 (цюй-цюань);

5) VC5 (ши-мэнь);

6) V18 (гань-шу);

7) V23 (шэнь-шу);

Страницы: 1, 2


ИНТЕРЕСНОЕ



© 2009 Все права защищены.